Склероз

Симптомы легкого инфаркта миокарда

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.
Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Профилактика заболевания

Развитию данного заболевания способствует множество причин. Но вне зависимости от факторов, инфаркт развивается из-за тромбов, которые, попав в сосуды легких, препятствуют кровотоку. Симптоматика этого недуга схожа с инфарктом миокарда. Однако развивается он гораздо стремительнее.

В отличие от инфаркта миокарда, который  зачастую вызывает смерть человека, инфаркт легкого редко приводит к летальному исходу. Но очаг поражения вследствие своей несостоятельности подвергается бактериальным атакам, что приводит к инфицированию органа и способно вызывать гангрену. Смерть наступает в том случае, если тромб полностью перекрыл кровоток в крупном сосуде.

Следует заметить, что инфаркт в правом легком развивается вдвое чаще, чем в левом. При этом наиболее подвержены опасному заболеванию именно нижние доли органа.

Их особенностью является то, что образование тромбов, как правило, происходит в правом предсердии, а затем они вместе с кровотоком заносятся в артерии легких.

К другим патологиям, которые часто способствуют попаданию тромбов в легкие, относятся варикоз вен нижних конечностей, а также различные тромбофлебиты.

К факторам риска относятся люди, перенесшие переломы нижних конечностей, вследствие чего им приходится долгое время находиться в неподвижном состоянии. При соблюдении постельного режима всего одну неделю риск образования тромбов в легких существенно увеличивается.

Среди других причин развития опасного состояния можно отметить следующие:

  • послеродовой период;
  • оперативные роды;
  • операции, перенесенные на органах брюшной полости и грудной клетке;
  • гинекологические операции;
  • операция по иссечению геморроидальных узлов;
  • опухоли (как доброкачественные, так и злокачественные);
  • железодефицитная анемия;
  • ревматизм;
  • сепсис;
  • повышенная свертываемость крови;
  • повышенное содержание эритроцитов в крови;
  • ожоги;
  • инфекционные заболевания почек и печени.

К вторичным факторам, вызывающим развитие тромбоза легких, относятся следующие:

  • возраст старше 60 лет;
  • ожирение;
  • продолжительная гормональная терапия;
  • удаление селезенки;
  • прием лекарственных препаратов, повышающих свертывающие качества крови;
  • химио- и лучевая терапии.

trusted-source

Различают три вида легочной гипертензии:

  • массивная, при которой происходит закупорка крупных артерий;
  • субмассивная, развивающаяся вследствие закупорки средних артерий;
  • легкая, из-за которой тромбы попадают в мелкие легочные артерии.

Эмболия легочной артерии

Также инфаркт легкого подразделяется на виды:

  • первичный (в процессе диагностики не удается установить источник отрыва тромба);
  • вторичный, развивающийся на фоне осложненного течения сопутствующих заболевание, например тромбоза глубоких вен.

Данное заболевание может быть осложненным, если оно приводит к развитию абсцесса легкого или другим патологическим состояниям, и неосложненным.

При попадании тромба в легочную артерию происходит закупорка участка легочной паренхимы, вследствие чего поврежденная ткань легкого переполняется кровью, поступающей в нее из участков с нормальным кровотоком. В этом случае развивается геморрагический инфаркт легкого с последующим развитием инфаркт-пневмонии.

Согласно многолетним исследованиям практикующих врачей, инфаркт легкого несколько чаще встречается у мужчин. Соотношение среди мужчин и женщин составляет 12 к 10. Средний возраст пациентов превышал 50-летний рубеж. В 44% процентах заболевания выявляются единичные или множественные очаги поражения.

Абсцесс легкого

Абсцесс легкого

Какие последствия повлечет за собой инфаркт легкого, и чем он опасен, зависит от того, какой объем легочной ткани вовлечен в процесс. Мелкие очаги инфаркта могут иметь минимальные последствия. Они часто трудны в диагностике и не имеют симптомов. А вот крупные зоны некрозы часто становятся местом скопления бактерий. В результате может сформироваться абсцесс легкого — гнойный очаг, имеющий полость.

Самым неблагоприятным вариантом является попадание более агрессивных микроорганизмов в зону инфаркта. Тогда развивается гангрена легочной ткани, для которой характерно распространенное гнилостное поражение. В таком случае прогноз крайне неблагоприятный, потому что смертность при гангрене легкого имеет очень высокий процент.

Повышение температуры тела

Повышение температуры тела

В большинстве случаев при этом заболевании симптомы отсутствуют. Инфаркт легкого может маскироваться симптомами другой патологии, которая присутствует в организме. Проявления, которые присутствуют в организме, неспецифичны для инфаркта. Пациентов могут беспокоить следующие жалобы:

  1. Повышение температуры тела. Она может быть невысокой, если инфаркт легкого не осложнился попаданием инфекции. Если же сформировались абсцесс или гангрена, цифры на термометре могут достигать 40 градусов.
  2. Потливость и озноб. Эти симптомы часто сопровождают инфекционные осложнения.
  3. Боль в грудной клетке. Этот симптом обусловлен вовлечением в процесс плевры, покрывающей ткань легкого. Она имеет большое количество нервных окончаний, поэтому при вдохе или повороте туловища пациент может чувствовать резкую и выраженную боль.
  4. Кашель.
  5. Одышка.
  6. Кровохарканье.
  7. Общая слабость и недомогание.

Симптомы легкого инфаркта миокарда

Диагностировать инфаркт легкого на основании жалоб — неверная тактика, так как множество других недугов имеют точно такие же проявления.

Ишемия легочной ткани часто связана с различными болезнями сердечно-сосудистой системы. Изменяется состав крови, она становится гуще, замедляется кровообращение в большом и малом кругах. Значительную роль в болезни играет формирование иммунных комплексов, которые образуются вследствие чрезмерной активности иммунной системы человека.

К сосудистым патологиям, относятся:

  • нарушение сердечного ритма (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий или желудочков);
  • митральный стеноз (сужение митрального клапана);
  • острая и хроническая сердечная недостаточность;
  • системные васкулиты;
  • ишемическая болезнь сердца (стенокардия или некроз миокарда в анамнезе);
  • различные воспалительные процессы в сердце (эндокардит, миокардит, панкардит).

Различают тромбоэмболию и жировую эмболию. Тромбоэмболия артерии возникает вследствие попадания в нее сгустка крови из вен большого круга кровообращения, чаще всего из нижних конечностей. Жировая эмболия иногда встречается после тяжелых переломов трубчатых костей.

Микроинфаркты легкого могут вообще протекать бессимптомно, и на рентгеновских снимках последствия исчезают уже через неделю

Размер, местонахождение и численность сосудов с тромбами характеризуют степень тяжести инфаркт легкого

Своевременное лечение способно значительно снизить риск тяжелых осложнений и спасти большое количество функционирующих альвеолоцитов. Обнаружить формирование очага некроза при закупорке мелких артерий достаточно сложно, в то время как тромбоз крупных легочных сосудов быстро способен привести к остановке дыхания.

Первые признаки инфаркта легкого:

  • одышка, не связанная с физической нагрузкой или волнением, которая быстро усиливается;
  • боль в груди давящего характера;
  • побледнение кожных покровов и слизистых оболочек;
  • с развитием ишемии лицо приобретает синюшный оттенок;
  • при аускультации сердца обнаруживаются различные нарушения его ритма (тахикардия, мерцание и трепетание предсердий, экстрасистолии);
  • артериальная гипотензия;
  • беспокойство, страх, учащение пульса;
  • озноб, повышение температуры тела, проявления интоксикации;
  • продуктивный кашель с примесью крови.

Важным методом исследования при подозрении на развитие некротического процесса является аускультация грудной клетки.

Боль в боку появляется раньше озноба или лихорадки (по сравнению с пневмонией), а кровохарканье – сразу после проявления боли

У больных с сердечными пороками инфаркт можно распознать по незначительной одышке, учащенному сердцебиению

В данном случае рекомендуется направить больного на рентгенологическое исследование.

Чем моложе человек, тем выше шансы на быстрое восстановление после болезни. Небольшой очаг некроза не способен нанести значительного вреда его владельцу. Гораздо опаснее изменения в организме, связанные с уменьшением дыхательной поверхности.

К серьезным осложнениям некротического процесса относятся:

  • пневмония с бактериальной инфекцией;
  • отек легкого приводящий к хронической гипоксии тканей;
  • если на фоне сниженного иммунитета возникает инфаркт, может образоваться жидкость в легких и плеврит;
  • омертвевшая ткань вблизи повышает вероятность появления гнойных образований.

Геморрагический инфаркт легкого возникает вследствие недостаточного притока кислорода, вследствие которого поврежденная ткань переполняется кровью. Таким образом, организм пытается компенсировать ишемию. Подобная среда является благоприятной для развития бактерий с последующим развитием пневмонии и гнойных образований.

Тромб или эмбол должен появиться в просвете сосуда, чтобы впоследствии попасть и закупорить ту или иную артерию (или вену). Как правило – это оторвавшаяся атеросклеротическая бляшка из варикозных вен, жировые эмболы после травм и хирургических вмешательств (особенно часто это бывает в результате перелома длинных трубчатых костей). Высок риск тромбоза после беременности, тем более – сопровождавшейся варикозом вен нижних конечностей.

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)
Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое {amp}lt; 80 рт. ст., пульсовое {amp}lt; 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Самыми явными признаками инфаркта легкого являются:

  • боль в груди;
  • одышка, возникшая внезапно или внезапно усилившаяся;
  • бледность кожи с пепельным оттенком;
  • повышение температуры тела;
  • тахикардия;
  • цианоз — правда, в редких случаях;
  • гипотензия артериальная вплоть до коллапса;
  • церебральные расстройства;
  • кашель с присутствием слизистой либо кровянистой мокроты;
  • притупление перкуторного звука;
  • кровохарканье;
  • признаки гипоксии миокарда;
  • в грудной клетке легочно-плевральная боль;
  • при периферическогом флеботромбозе — односторонний
    экссудативный плеврит;
  • ослабленное дыхание, присутствуют влажные мелкопузырчатые
    хрипы на небольшом участке;
  • бывают нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии,
    не так часто мерцательной аритмии.

 Симптомы при инфаркте легкого

Абдоминальный синдром, вызванный поражением диафрагмальной плевры, наблюдается
изредка. В основном проявляется парезом кишечника, острой в правом подреберье
болью, лейкоцитозом, жидким стулом, рвотой, непрекращающейся икотой,
дисграфией, симптомами Ортнера, Щеткина, Пастернацкого.

Симптомы перегрузки правых отделов сердца и острой ЛГ
наблюдаются только в случае обтурации крупных стволов ЛА.

Особенности развития болезни

Острая легочная гипертензия с повышенной нагрузкой на правые отделы сердца может быть обусловлена обтурацией просвета сосуда, вазоконстрикцией, связанной с выделением биологически активных веществ: гистамина, серотонина, тромбоксана, а также рефлекторным спазмом легочной артерии.

При этом происходит сбой диффузии кислорода и возникает артериальная гипоксемия, которую усугубляет выброс недоокисленной крови через межсистемные и легочные артериовенозные анастомозы. Развитие инфаркта легкого происходит на фоне уже имеющегося застоя в венах.

Повышение внутрисосудистого давления в легких связано с закупоркой либо сужением просвета сосудов, которое происходит при рефлекторном спазме легочной артерии. Также оно может быть вызвано выделением биологически активных веществ, к числу которых относятся серотонин, гистамин и тромбоксан.

Патологическая анатомия

Попавший в систему легочных артерий тромб вызывает рефлекторный спазм всех окружающих (артериальных) сосудов. В результате правый желудочек не может нормально закачивать кровь в лёгкие из-за высокого давления крови в легочном круге кровообращения (малом).

Через некоторое время происходят кровоизлияния из бронхиальных артерий в ткань.

Действие тромболитика

От начала тромбоза артериального сосуда до развития инфаркта лёгкого проходят сутки. В это время необходимо разрушить тромб и стабилизировать состояние пациента. Тромболитики  стоят дорого, но времени на обдумывание нет.

После 7х суток изменения в тканях лёгкого полностью необратимы. Если сосуд был частично закупорен эмболом, то может формироваться неполный инфаркт, т.е. очаговая апоплексия лёгкого. В этом случае изменения частично обратимы (при условии удаления эмбола).

Кроме риска смерти от, собственно, инфаркта лёгкого, достаточно часто такие пациенты гибнут от пневмонии. Из-за застоя крови лёгкие полностью беззащитны перед агрессивной флорой, с удовольствием поселяющейся на богатой продуктами распада легочной ткани вокруг зоны инфаркта.

Участок легких, пораженный инфарктом, имеет форму неправильной пирамиды, ее основание направлено к периферии. Пораженный участок может быть различной величины. В некоторых случаях присоединяется экссудативный плеврит или инфарктная пневмония.Под микроскопом пораженная ткань легких имеет темно-красный цвет, она плотная на ощупь и выступает над уровнем здоровой ткани. Плевра становится матовой, тусклой, часто в плевральной полости собирается жидкость.

Симптомы инфаркта миокарда

К сожалению, диагностирование рассматриваемого экстренного состояния не всегда бывает простым. Это связано с тем, что патология может проявляться совершенно по-разному, степень интенсивности симптомов также может разниться.

Инфаркт легкого

Для постановки правильного диагноза чаще всего используют:

  • УЗИ органов грудной клетки;
  • ЭКГ, поскольку эта методика позволяет заметить перегрузку правых отделов сердечной мышцы;
  • рентгенологические исследования лёгких;
  • методики радиоизотопного сканирования;
  • методику селективной ангиопульмонографии.

Несомненно, при обнаружении патологии огромное значение имеют лабораторные анализы, исследования микропрепарата, последующие изучения макропрепарата.

Кроме того невероятно важна дифференциальная диагностика данного заболевания, отграничение инфаркта от:

  • острого коронарного синдрома, при котором микропрепарат и макропрепарат будут иметь совершенно иной вид;
  • астмы;
  • конечно же, инфаркта миокарда, исследования микропрепарата и макропрепарата, при котором будут заметно отличаться;
  • миокардитов различного генеза;
  • плевритов;
  • перикардитов;
  • травм ребер и пр.

Кислородотерапия

Лечение этого экстренного состояния напрямую зависит от данных полученных исследований, от фактов, обнаруженных в микропрепарате или макропрепарате, данных рентгенологических, компьютерных и иных исследований.

При развитии острого болевого синдрома всегда используют мощные наркотические анальгетики.

Кислородотерапия может быть необходима при ярко выраженной одышке, нехватке воздуха. Также могут применяться: антикоагулянты (гепарин. например), тромболитики, препараты с бронхоспатическим или сосудосуживающим действием. Часто таким пациентам требуется интенсивная терапия в различных ее проявлениях.

Для профилактики инфаркта легкого всем больным с инфарктом миокарда, митральным стенозом, после хирургических вмешательств назначаются антикоагулянты. К общим мерам профилактики относят: своевременную коррекцию образа жизни, отказ от курения, алкоголя, нормализацию физической активности.

Диагностика и лечение заболевания находятся в компетенции двух специалистов: пульмонолога и кардиолога. Но прежде чем приступить к непосредственному оказанию помощи пациенту, специалистам предстоит выяснить, что именно стало причиной развития инфаркта легкого.

Принцип диагностики заключается в проведении осмотра пациента, а также лабораторном исследовании крови и мочи, которые позволяют поставить предварительный диагноз. Подтвердить его помогают методы аппаратной диагностики. К ним относятся:

  • рентгенологическое исследование;
  • ЭКГ;
  • ЭХО-КГ;
  • УЗИ вен нижних конечностей;
  • радиоизотропное сканирование легких;
  • ангиопульмонография.

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить клиновидную тень, которая чаще всего располагается с правой стороны. Участок, пораженный тромбом, имеет форму пирамиды, верхушка которой обращена к корню легкого, а ее основание – к периферии.

https://www.youtube.com/watch?v=wah7WkZLZm4

Лечение инфаркта легкого необходимо проводить как можно раньше. При этом начинается оно с устранения болевых ощущений с помощью анальгетиков: как наркотических, так и ненаркотических.

Далее пациенту вводятся препараты, позволяющие предотвратить дальнейшее тромбообразование и растворить имеющиеся тромбы. В случае неэффективности консервативного лечения больному проводится хирургическая операция, в ходе которой в систему нижней полой вены устанавливается кава-фильтр.

Угроза для жизни возникает в случае тяжелых заболеваний сердца, рецидивах тромбоэмболии легочной артерии и осложнений, развивающихся после перенесенного инфаркта.

Перечень профилактических мероприятий, позволяющих предотвратить развитие опасного заболевания, составляется с учетом вызывающих его причин. К ним относятся:

  • своевременное лечение варикозного расширения вен и тромбофлебитов;
  • ежедневные занятия лечебной физкультурой;
  • выполнение специальной гимнастики после оперативных вмешательств;
  • ношение компрессионного белья при варикозе ног.

Также рекомендуется исключить прием медицинских препаратов, повышающих свертываемость крови, и вовремя лечить инфекционные заболевания.

Диагностирование инфаркта легкого и диагноз ТЭЛА бывает
подчас довольно трудным по причине различной степени их выраженности и всевозможного
сочетания симптомов.

Диагностирование инфаркта легкого

При постановке диагноза применяют:

  • ЭКГ – выявляют симптомы острой перегрузки правых отделов
    сердца;
  • рентгенологический анализ – определяется парез диафрагмы односторонний, уплотнение очаговое всевозможной
    формы, расширение корня легкого, наличие выпота без контура,
    субплевральное расположение и асимметричность тени;
  • радиоизотопное сканирование;
  • селективная ангиопульмонография.

В основном прогноз полностью зависит от течения основного
заболевания, размеров инфаркта.

Предупреждение заболевания сводится к
лечению декомпенсации сердца и тромбофлебитов, использование антикоагулянтов
среди больных инфарктом миокарда, митральным стенозом, в гинекологии и
хирургии.

Профилактика инфаркта легкого

Обязательное соблюдение полного покоя больным
инфарктом легкого. Лечебные мероприятия включают в себя: устранение
рефлекторных влияний, приводящих к спазму сосудов (папаверин, эуфиллин,
атропин), снятие болей с применением морфина и анальгетиков, ликвидация
коллапса (кордиамин, мезатон), назначение под контролем протромбина
антикоагулянтов.

При остром болевом синдроме применяют наркотические анальгетики.
При этом уменьшается одышка, характерная для ТЭЛА и купируется успешно болевой
синдром.

Боль в грудной клетке, в случае развития инфарктной
пневмонии, может иметь плевральный характер. Если боль связана с положением
тела, кашлем, дыханием, целесообразнее применение ненаркотических анальгетиков.
Кислородотерапия показана при выраженной одышке.

При инфаркте легкого выживаемость пациентов зависит напрямую
от раннего применения антикоагулянтов, например, гепарина. Данный антикоагулянт
тромб не растворяет, но тромботический процесс приостанавливает. Гепарин также
снижает спазм бронхиол и легочных артериол, ослабляя значительно бронхоспатическое
и сосудосуживающее действие тромбоцитарного гистамина и серотонина. Гепарин
отличное средство для профилактики рецидивов ТЭЛА — благоприятно влияет на
флеботромбоз.

Гепаринотерапию в стационарных условиях продолжают, при этом
считается самым оптимальным — внутривенный путь введения. Продолжается
гепаринотерапия– 7-10 дней, так как при длительном лечении реален риск
возникновения побочных проявлений гепарина, например, остеопороз, гипоальдостеронизм,
тромбоцитопения. Такая терапия осуществляется под контролем АЧТВ.

Альтернативой гепарина является низкомолекулярный гепарин.
Как для пациента, так и для медицинского персонала он более удобен, не
нуждается в регулярном лабораторном
контроле.

Иногда возникает вопрос — необходимо ли использовать антикоагулянты
при кровохарканье? Само кровохарканье при инфаркте легкого — последствия не
повышенной кровоточивости, а результат тромбоза. Поэтому при выявлении инфаркта
легкого при наличии кровохарканья назначение антикоагулянтов – парадоксально,
потому как создают лишь видимое лечение. По этой же причине нецелесообразно и
использование при инфаркте легкого — кровоостанавливающих средств.

Терапия вазопрессорами и солевыми
растворами показана при шоке либо обострении течения заболевания артериальной
гипотензией. Микроциркуляцию корректируют реополиглюкином, который способствует
повышению АД и объема циркулирующей крови. К тому же, он обладает еще и антиагрегационным
действием. При постоянном АД и развитии бронхоспазма возможно медленное введение внутривенного 2,4% раствора
эуфиллина.

Эуфиллин, кроме
бронходилатирующего действия, имеет антиагрегационные свойства и уменьшает давление
в легочной артерии. При инфаркте легкого больной вполне транспортабелен, но
исключительно на носилках, и обязательно в санитарном транспорте. Верификация
диагноза и дальнейшее лечение проводятся исключительно в стационарных условиях.
Иногда рекомендуется ранняя госпитализация.

Кстати, в случае подозрения на ТЭЛА необходимо
незамедлительно ввести эуфиллин, гепарин, при этом рекомендуется экстренная
госпитализация. Фибринолитические средства применяют с гепарином при точной
постановке данного диагноза. В продолжении 7-10 дней проводят лечение
гепарином, с заменой непрямыми антикоагулянтами. Рекомендуются также
реополиглюкин, реополиглюкин, эуфиллин, антибиотики.

В отличие от некроза миокардиоцитов, при омертвлении легочной паренхимы коэффициент смертности гораздо ниже. Патологические изменения в значительной мере зависит от диаметра сосуда, подвергшегося закупорке.

Вероятность отрицательного исхода повышается при:

  • тяжелая форма сердечной недостаточности;
  • повторное ТЭЛА;
  • значительный отек легких;
  • постинфарктная пневмония;
  • плеврит и образование гнойного воспаления.

Очень важно вовремя начать профилактическое лечение при подозрении на наличие тромбов или эмболии в кровеносном русле.

Людям необходимо принимать тромболитики и антикоагулянты, замедляющие течение болезни. Рекомендуется носить компрессионное белье.

С проникновением инфекции в проблемной зоне развивается воспаление

Причины инфаркта легкого – сосуды, заблокированные сгустками крови

Некротический процесс всегда сопровождается сильной болью, с которой иногда очень трудно справиться. В таком случае назначаются наркотические анальгетики. После полного омертвления пораженного участка и образования на его месте соединительной ткани болевые ощущения уменьшаются.

Клексан

Абсцесс легкого

Абсцесс легкого

Аускультация легких

Аускультация легких

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение

Инфаркт легкого: последствия

Данное заболевание, как правило, не несет большой угрозы для жизни человека. Однако после такого недуга, как инфаркт легкого, последствия могут быть тяжелейшими. Возможно развитие разнообразных осложнений. Например, таких как постинфарктная пневмония, нагноение и распространение воспаления на плевру, отек легких.

После инфаркта есть большой риск попадания гнойного эмбола (сгустка крови) в сосуд. Это, в свою очередь, вызывает гнойный процесс и способствует абсцессу на месте инфаркта. Отек легких при инфаркте миокарда развивается, прежде всего, при снижении сократительной способности мышцы сердца и при одновременной задержке крови в малом круге.

Так как интенсивность сердечных сокращений снижается внезапно, происходит развитие острого синдрома малого выброса, который провоцирует тяжелую гипоксию. При этом наблюдается возбуждение головного мозга, выброс биологически активных веществ, способствующих проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, и усиленное перераспределение крови в малый круг кровообращения из большого. Прогноз инфаркта легкого зависит от основного недуга, величины пораженного участка и тяжести общих проявлений.

Клексан

Пациенты, к сожалению, не всегда воспринимают рекомендации врачей в подостром периоде, а зря. Смерть от повторного тромбоза после сердечно-легочной реанимации – обычное явление.

Продолжительность гепаринотерапии составляет 10 дней. После этого больного переводят на таблетированные формы антикоагулянтов и антиагрегантов.

Самый доступный и самый исследованный препарат для профилактики тромбоза – ацетилсалициловая кислота (Аспирин, Аспикард, Торвакад, Полокард и т.п.) в дозе от 75-150 мг ежедневно. После подобных приключений необходимо принимать это вещество пожизненно.

Как правило, инфаркт лёгкого развивается у пациентов с варикозной болезнью и/или артериальной гипертензией. В подострый период больного консультирует кардиолог и сосудистый хирург. Назначаются следующие группы веществ:

  • Ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, квадраприлил и т.п.) сартаны (лозартан, телмисартан и пр.) для понижения давления;
  • Бета-блокаторы для стабилизации сердечного ритма (метопролол, карведилол);
  • Статины (симвастатин, аторвастатин, розувастатин) для профилактики образования новых тромбов и фиксации к стенке сосуда старых;
  • Аспирин способствует профилактике тромбоза

    Ацетилсалициловая кислота (профилактика тромбоза).

Хирург может порекомендовать венотоники (Детралекс, Флебодиа и пр.), а также хирургическое удаление наиболее опасных варикозных вен. (Необходимо помнить, что источником тромбов в первую очередь являются изменённые поверхностные вены).

В стационаре также назначают реополиглюкин и другие растворы для нормализации микроциркуляции.

При подозрении на ТЭЛА больному сразу вводят эуфиллин для снятия вероятного спазма и отправляют в интенсивную терапию или реанимацию.

Антибиотики назначаются в случае, если имеются застойные явления в малом кругу кровообращения. Как я уже писал выше, врачи инфарктного отделения и ПИТ очень боятся госпитальных пневмоний, поэтому могут назначить антибиотики такому больному с профилактической целью.

Итак, если суммировать ключевые моменты в отношении инфаркта лёгкого, от вас в этом случае требуется следующее:

  • Обратить внимание на жалобы на боль в груди, внезапно начавшуюся одышку и бледность кожи;
  • Вызвать реанимационную бригаду скорой, по телефону сказать —  инфаркт (можно не вдаваться в подробности, чего именно инфаркт);
  • Дать пациенту спазмолитик (ввести эуфиллин, если нет – пусть примет хотя бы папаверин) для ограничения зоны поражения и нитроглицерин (для профилактики инфаркта миокарда);
  • Отправиться с больным в инфарктное (реанимацию, ПИТ);
  • Врач может сказать вам, что нужно купить дорогой тромболитик (в первые сутки инфаркта) – покупайте (потом будет поздно и бессмысленно);
  • Курс гепаринотерапии нужно пройти полностью (до 10 дней);
  • Нужно следить, чтобы пациент вовремя принимал аспирин (или аналоги) и препараты от давления постоянно.

При соблюдении этих рекомендаций вероятность положительного исхода при начавшемся инфаркте возрастает во много раз.

Adblock
detector