Склероз

Анализ крови при инфаркте миокарда ⋆ Лечение Сердца

Опрос больного

Обращение пациента кардиологического профиля к врачу с жалобами на загрудинную боль всегда должны настораживать специалиста. Подробный расспрос с детализацией жалоб и течения патологии помогает установить направление диагностического поиска.

Основные моменты, которые указывают на возможность инфаркта у пациента:

  • наличие ишемической болезни сердца (стабильная стенокардия, диффузный кардиосклероз, перенесенный ИМ);
  • факторы риска: курение, ожирение, гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет;
  • провоцирующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, инфекционное заболевание, психоэмоциональное напряжение;
  • жалобы: загрудинная боль сдавливающего или жгущего характера, которая длится более 30 минут и не купируется «Нитроглицерином».

https://www.youtube.com/watch?v=BlMr1WTbyZ4

Кроме того, ряд пациентов отмечают за 2-3 дня до катастрофы «ауру» (подробнее о ней в статье «Предынфарктное состояние»):

  • общая слабость, немотивированная усталость, обмороки, головокружение ;
  • усиленное потоотделение;
  • приступы сердцебиения.

Осмотр

Физикальное (общее) исследование пациента проводится в кабинете доктора с использованием методов перкуссии (поколачивания), пальпации и аускультации («выслушивания» сердечных тонов с помощью фонендоскопа).

Инфаркт миокарда — патология, которая не отличается специфическими клиническими признаками, позволяющими поставить диагноз без использования дополнительных методов. Физикальное исследование применяется для оценки состояния сердечно-сосудистой системы и определения степени нарушения гемодинамики (кровообращения) на догоспитальном этапе.

Частые клинические признаки инфаркта и его осложнений:

  • бледность и высокая влажность кожных покровов;
  • цианоз (синюшность) кожи и слизистых оболочек, холодные пальцы рук и ног — свидетельствуют о развитии острой сердечной недостаточности;
  • расширение границ сердца (перкуторное явление) — говорит об аневризме (истончение и выпячивание стенки миокарда);
  • прекардиальная пульсация характеризуется видимым биением сердца на передней грудной стенке;
  • аускультативная картина — приглушенные тоны (из-за сниженной сократительной способности мышцы), систолический шум на верхушке (при развитии относительной недостаточности клапана при расширении полости пораженного желудочка);
  • тахикардия (учащенное сердцебиение) и гипертензия (повышенные показатели артериального давления) вызываются активацией симпатоадреналовой системы.

Более редкие явления — брадикардия и гипотензия — характерны для инфаркта задней стенки.

Изменения в других органах регистрируются нечасто и связаны преимущественно с развитием острой недостаточности кровообращения. Например, отек легких, который аускультативно характеризуется влажными хрипами в нижних сегментах.

2Жалобы пациента

Опрос пациента

Опрос пациента

Это один из самых важных моментов, на которые стоит обратить внимание. Для болевого приступа при инфаркте миокарда характерно изменение симптомов, которые наблюдались у пациента при стенокардии.

  1. Боль — она принимает колющий, режущий, жгучий характер.
  2. Ее интенсивность превышает такую при обычном приступе стенокардии, а продолжительность составляет более 15-20 минут.
  3. Зона распространения боли шире, чем при обычном приступе стенокардии. Боли могут отдавать не только в левую половину грудной клетки, но и распростаняться на правые ее отделы.
  4. Характерна волнообразность болевых ощущений.
  5. Приступ не проходит после приема нитроглицерина.
Головокружение

Головокружение

Болевой приступ могут сопровождать следующие новые симптомы:

  • одышка
  • головокружение
  • нарушение ритма сердца
  • выраженная общая слабость, потливость
  • сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца
  • чувство страха смерти, возбуждение
  • тошнота, рвота
  • повышение артериального давления
  • повышение температуры тела

Однако следует учитывать, что болевой приступ может быть нетипичным, локализоваться в области желудка, в левом плече или запястье по типу «браслета». Сам характер болей может быть неинтенсивным. Такой вариант приступа может наблюдаться у пожилых людей, при сахарном диабете, при повторном инфаркте.

Изменение формулы крови и температура тела

Инфаркт миокарда сопровождается последовательным выбросом в кровь определенных белков, что имеет большое диагностическое значение.

Через 4-8 ч после окклюзии коронарной артерии начинает расти активность КФК. Она достигает пика к 24 ч и возвращается к норме через 48-72 ч. На фоне тромболизиса этот пик бывает выше и возникает раньше (до 12 ч). Повышение общей КФК не специфично для инфаркта миокарда, оно наблюдается также при повреждении скелетных мышц, после в/м инъекций и при гипотиреозе.

Повышение активности МВ-фракции КФК более специфично для инфаркта миокарда. При повреждении скелетных мышц она меняется мало, поскольку содержание этого изофермента во внесердечных тканях невелико. Активность МВ-фракции КФК начинает повышаться и достигает пика раньше, чем общая КФК, и возвращается к норме через 36- 72 ч.

Этот показатель бывает также повышен при миокардите, после неоднократной кардиоверсии, после операций на сердце, при гипотиреозе, однако в этих случаях не бывает характерной для инфаркта динамики. Обычно при инфаркте миокарда активность МВ-фракции КФК превышает 2,5% общей КФК. Активность КФК и ее МВ-фракции определяют при поступлении больного, через 12 ч и через 24 ч.

Анализ крови при инфаркте миокарда ⋆ Лечение Сердца

МВ-фракция КФК существует в крови в виде изоформ — МВ1 и МВ2. Отношение МВ2/МВ1 — очень чувствительный признак инфаркта миокарда: более чем у 90% больных через 4-6 ч после окклюзии коронарной артерии оно превышает 1,5.

Чувствительный и высокоспецифичный признак инфаркта — повышение уровня сердечных тропонинов Т и I. Их уровень начинает расти через 3 ч после окклюзии и остается повышенным несколько дней, что позволяет поставить диагноз у больных, поступивших более чем через 48 ч после появления боли в груди.

Многие клиники отдают предпочтение именно этому методу. Более того, уровень сердечных тропонинов позволяет судить о прогнозе: согласно исследованиям, чем выше уровень тропонина I и чем раньше становится положительным экспресс-анализ на тропонин Т, тем хуже ближайший прогноз.

При повреждении миокарда в кровь попадает миоглобин. его можно обнаружить уже через 2 ч после окклюзии коронарной артерии. Однако миоглобин быстро выводится почками; кроме того, специфичность этого признака невелика.

Через 24-48 ч после окклюзии коронарной артерии начинается подъем активности ЛДГ. Она достигает пика на 3- 5-е сутки и возвращается к норме через 7-10 суток. Раньше активность ЛДГ определяли прежде всего у больных, госпитализированных через 2-3 дня после появления боли, когда активность КФК уже возвращается к норме; теперь в таких случаях чаще определяют уровень тропонинов.

Существует 5 изоферментов ЛДГ, для миокарда наиболее специфична ЛДГ1. Если ее активность превышает активность ЛДГ2, вероятен инфаркт миокарда.

Проф. Д.Нобель

«Анализ крови при инфаркте, биохимические изменения» – статья из раздела Кардиология

Диагностика ИМ

Измерение температуры тела и развернутый анализ крови — общедоступные методы оценки состояния пациента для исключения острых воспалительных процессов.

В случае инфаркта миокарда возможно повышение температуры до 38,0 °С на 1—2 дня, состояние сохраняется в течение 4—5 суток. Однако гипертермия встречается при крупноочаговом некрозе мышцы с выделением медиаторов воспаления. Для мелкоочаговых инфарктов повышенная температура нехарактерна.

Наиболее характерные изменения в развернутом анализе крови при ИМ:

  • лейкоцитоз — повышение уровня белых клеток крови до 12—15*109/л (норма — 4—9*109/л);
  • палочкоядерный сдвиг влево: увеличение количества палочек (в норме — до 6 %), юных форм и нейтрофилов;
  • анэозинофилия — отсутствие эозинофилов (норма — 0—5 %);
  • скорость оседания эритроцитов (СОЭ) возрастает до 20—25 мм/час к концу первой недели (норма — 6—12 мм/час).

Сочетание перечисленных признаков с высоким лейкоцитозом (до 20*109/л и больше) свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе для пациента.

При приступе некроза кардиомиоциты выделяют огромное количество белка тропонина. Чтобы поставить диагноз, необходимо выявить уровень данного белка к моменту восстановления перфузии. Поскольку определяется уровень белка прикроватно, это позволяет облегчить диагностику, которая может быть осложнена при сомнительном результате ЭКГ.

После того как с момента приступа прошло около 4-6 часов, возрастает уровень некоторых специфичных ферментов. К ним относится КФК (креатинфосфокиназа). Пик активности КФК достигается после суток с момента приступа. Нормализуется содержание данного фермента после 2-3 суток. Пика КФК может достичь и через 12 часов на фоне тромболизиса.

Однако повышение КФК не может служить единственным и точным показателем инфаркта миокарда, так как оно наблюдается и при повреждении скелетных мышц или при гипотиреозе.

Более специфичным показателем служит активность МВ-фракций КФК. Например, если активность КФК при повреждении скелетных мышц наблюдается, то МВ-фракция не так активна. Это связано с тем, что она имеется в большей степени именно в сердечных тканях.

Если сравнивать динамику всей КФК и отдельной МВ-фракции, то вторая быстрее достигает своей максимальной точки. Нормализация, следовательно, тоже достигается раньше (через 1,5 суток).

Анализ крови при инфаркте миокарда ⋆ Лечение Сердца

Повышенная активность МВ-фракций наблюдается и при миокардите, после хирургических вмешательств на сердечной мышце или гипотиреозе, но в данных случаях динамика не такая, как при инфаркте. В этом случае уровень МВ-фракции выше КФК на 2,5 процента. Выявление активности МВ-фракций и общего КФК проводится через 12 и 24 часа после приступа.

Вышеописанная МВ-фракция присутствует в МВ1 и МВ2 изоформе. Для диагностирования инфаркта миокарда применяют анализ отношения МВ2 к МВ1. К примеру, более чем у 90% пациентов уже через 4-6 часов с момента приступа данное соотношение превышает коэффициент 1,5.

У больного повышается уровень специфического белка тропонина, что происходит только при инфаркте

Высокоспецифичный признак инфаркта миокарда – уровень сердечных тропонинов T и I. Распознать произошедший инфаркт по ним можно уже после 3 часов с момента приступа, так как уровень этих белков начинает повышаться и сохраняется на несколько суток. Это позволяет выявить некроз сердечной мышцы даже при поступлении больных через 48 часов после появления ангинозных неприятных ощущений в груди.

Более того, данный метод диагностирования весьма информативен потому, что позволяет прогнозировать течение недуга. Согласно проведенным исследованиям, чем выше уровень тропонина I и чем раньше анализ на тропонин T дает положительный результат, тем хуже прогноз.

После некроза коронарной артерии уже через 2 часа в кровь поступает белок миоглобин. Но из-за того что почки очень быстро выводит его из организма, специфичной важности данный показатель не представляет.

Спустя через 1-2 сутки с момента приступа активизируется фермент ЛДГ (лактатдигидрогеназа). Пик ее приходится на 3-5 сутки и нормализуется ЛДГ к 8-10 суткам.

Инфаркт миокарда: лабораторные исследования

Биохимические изменения при инфаркте миокарда. При инфаркте миокарда из кардиомиоцитов в больших количествах высвобождаются специфические белки. Скорость поступления этих белков в кровоток зависит от их расположения в клетке, молекулярной массы и локального кровообращения и лимфообращения.

Сроки появления тех или иных белков, конечно, важны для диагностики, но определить показания к восстановлению перфузии нужно немедленно, поэтому диагноз инфаркта миокарда надо поставить до получения ответа из лаборатории — по клиническим данным и ЭКГ.

Появилась возможность прикроватного определения этих белков в крови, что должно облегчить диагностику, особенно при сомнительной ЭКГ. Активность КФК повышается через 4-8 ч после окклюзии коронарной артерии, а через 48-72 ч обычно нормализуется, но если полагаться только на общую активность КФК.

Другие причины повышения общей активности КФК. поражение скелетных мышц ( миопатии. полимиозит. травмы, судороги. длительный постельный режим ), электрическая кардиоверсия, катетеризация сердца, гипотиреоз. инсульт. операции. Вне сердца МВ-фракции КФК содержится мало, поэтому повышение ее активности более специфично.

Однако это повышение происходит не только при инфаркте миокарда, но и при операциях на сердце. миокардитах. электрической кардиоверсии. Если активность МВ-фракции больше или равна 2,5% общей активности КФК, то скорее поврежден миокард, а не скелетные мышцы, но когда общая активность КФК резко повышена из-за повреждения мышц или, напротив, нормальная, этот критерий ненадежен.

Гораздо существеннее не абсолютные значения общей активности КФК и ее МВ-фракции, а их динамика в первые сутки. При повреждении скелетных мышц активность МВ-фракции обычно образует плато, а при инфаркте миокарда она достигает пика примерно через 20 ч после окклюзии коронарной артерии.

Отношение МВ2/МВ1 больше 1,5 — чувствительный признак инфаркта миокарда, особенно в первые 4-6 ч после окклюзии. Сердечные тропонин Т и тропонин I отличаются от мышечных по аминокислотному составу, что позволяет определять их количественно с помощью высокоспецифичных моноклональных антител.

В норме тропонины не определяются, а при инфаркте миокарда их уровень становится в 20 раз выше максимального уровня погрешности исследования. Метод особенно ценен, когда наряду с инфарктом миокарда имеется травма скелетных мышц или когда есть основания подозревать небольшой инфаркт, а общая активность КФК и ее МВ-фракции в норме.

Анализ крови при инфаркте миокарда ⋆ Лечение Сердца

Повышенный уровень тропонина I сохраняется 7-10 сут, тропонина Т — 10-14 сут, поэтому при подозрении на инфаркт миокарда давностью более 24-48 ч лучше определять тропонины, а не ЛДГ с ее изоферментами.

Уровень миоглобина при инфаркте миокарда повышается одним из первых, но специфичность этого исследования низка. Миоглобин поступает в кровь лишь в течение нескольких часов и быстро выводится с мочой, так что в течение 24 ч после окклюзии его уровень приходит в норму.

Во многих клиниках уже перешли на определение тропонинов вместо МВ-фракции КФК. но приемлемы оба способа диагностики. Применять их одновременно у всех подряд слишком дорого, но при стойком повышении уровня тропонинов (более 1 нед) и возобновлении боли в груди лучше для исключения повторного инфаркта миокарда измерять более динамичные показатели — активность МВ- фракции КФК и уровень миоглобина.

Вообще, чем больше белка поступает в кровь, тем обширнее инфаркт, но максимальный уровень белка мало о чем говорит. Восстановление перфузии (спонтанный или медикаментозный тромболизис, баллонная коронарная ангиопластика) в первые часы, после окклюзии ведет к раннему (пик — через 8-12 ч после восстановления перфузии) и более выраженному подъему активности сердечных изоферментов и других кардиоспецифических белков.

Чувствительность перечисленных методов очень высока. При нестабильной стенокардии общая активность КФК и ее МВ-фракции обычно не меняется, но у 30% таких больных повышен уровень сердечных тропонинов. что, вероятно, указывает на то, что у них все-таки развился мелкоочаговый инфаркт.

Высокий уровень тропонинов даже при нормальной активности КФК и ее МВ-фракции — неблагоприятный прогностический признак, в таких случаях надо ставить диагноз инфаркта миокарда и лечить больного соответствующим образом.

Неспецифическая реакция на повреждение миокарда включает нейтрофильный лейкоцитоз (появляется через несколько часов после окклюзии и длится 3-7 сут, число лейкоцитов достигает 12000-15000 в мкл). СОЭ повышается медленнее, достигает пика в 1-ю неделю и часто остается повышенной в течение 1-2 нед.

Запись ЭКГ

Запись ЭКГ

ЭКГ — доступный метод диагностики, который позволяет выявить повреждение сердечной мышцы и определиться с тактикой лечения. ЭКГ при инфаркте всегда смотрится в динамике, т.е. это исследование повторяется через определенные промежутки времени с целью оценки течения заболевания.

Кроме этих основных исследований в диагностике инфаркта миокарда используются и другие дополнительные методы исследования:

  1. Сцинтиграфия миокарда — метод диагностики, при котором в организм поступает радиоизотопное вещество. Оно имеет свойство накапливаться в зоне повреждения.
  2. Позитронная эмиссионная томография — дополнительный метод диагностики, выявляющий участки сниженного кровоснабжения миокарда.
  3. Магниторезонансная томография позволяет оценить состояние сердечной мышцы на наличие гипертрофии, участков недостаточного кровоснабжения.
  4. Компьютерная томография — метод рентгенологической диагностики, с помощью которого оцениваются размеры сердца, его камер, наличие гипертрофии и тромбов.

Электрокардиография

Электрокардиография (ЭКГ) по-прежнему считается основным методом диагностики острого инфаркта миокарда.

Международные рекомендации Европейского общества кардиологов выделяют следующие критерии инфаркта миокарда на пленке:

  1. Острый инфаркт миокарда (при отсутствии гипертрофии левого желудочка и блокады левой ножки пучка Гисса):
    • Повышение (подъем) сегмента ST выше изолинии: {amp}gt;1 мм ({amp}gt;0,1 мВ) в двух и более отведениях. Для V2-V3 критерии {amp}gt;2 мм (0,2 мВ) у мужчин и {amp}gt;1,5 мм (0,15 мВ) у женщин.
    • Депрессия сегмента ST {amp}gt;0,05 мВ в двух и более отведениях.
    • Инверсия («переворот» относительно изолинии) зубца Т более 0,1 мВ в двух последовательных отведениях.
    • Выпуклый R и соотношение R:S{amp}gt;1.
  1. Ранее перенесенный ИМ:
    • Зубец Q длительностью более 0,02 с в отведениях V2-V3; более 0,03 с и 0,1мВ в I, II, aVL, aVF, V4-V6.
    • Комплекс QS в V2-V
    • R {amp}gt;0,04 c в V1-V2, соотношение R:S{amp}gt;1 и положительный зубец Т в этих отведениях без признаков нарушения ритма.

Определение локализации нарушений по ЭКГ представлено в таблице ниже.

Пораженный участок Отвечающие отведения
Передняя стенка левого желудочка I, II, aVL
Задняя стенка («нижний», «диафрагмальный инфаркт») II, III, aVF
Межжелудочковая перегородка V1-V2
Верхушка сердца V3
Боковая стенка левого желудочка V4-V6

Аритмический вариант инфаркта протекает без характерной загрудинной боли, но с нарушениями ритма, которые регистрируются на ЭКГ.

Радиоизотопные методы

Комплексная диагностика острого инфаркта миокарда подразумевает раннее ультразвуковое исследование сердечной мышцы. Метод эхокардиографии (ЭхоКГ) информативен уже в первые сутки, когда определяются:

  • снижение сократительной способности миокарда (зоны гипокинезии), что позволяет установить топический (по локализации) диагноз;
  • падение фракции выброса (ФВ) — относительный объем, который попадает в систему кровообращения при одном сокращении;
  • острая аневризма сердца — расширение полости с формированием кровяного сгустка в нефункционирующих участках.

Кроме того, метод используется для выявления осложнений ИМ: клапанной регургитрации (недостаточности), перикардита, наличия тромбов в камерах.

Диагностика инфаркта миокарда при наличии сомнительной ЭКГ-картины (например, при блокаде левой ножки пучка Гисса, пароксизмальных аритмиях) подразумевает использование радионуклидных методов.

Наиболее распространенный вариант — сцинтиграфия с использованием пирофосфата технеция (99mTc), который накапливается в некротизированных участках миокарда. При сканировании такой области зона инфаркта обретает наиболее интенсивный окрас. Исследование информативно с 12 часов после начала болевого приступа и до 14 дней.

Сцинтиграфия

Изображение сцинтиграфии миокарда

Запись ЭКГ

Запись ЭКГ

УЗИ сердца

УЗИ сердца

Благодаря этому исследованию можно выявить нарушение сократимости сердечной мышцы в определенном участке, определиться с локализацией инфаркта. Этот метод также помогает отличить инфаркт от других неотложных состояний, которые проявляются подобными симптомами, но тактика ведения таких пациентов совсем другая.

Итак, жалобы пациента, результаты ЭКГ в динамике, УЗИ сердца, анализы на кардиомаркеры — основные составляющие в постановке диагноза острого инфаркта.

Биохимические анализы на маркеры некроза сердечной мышцы

Информативным является исследование крови больного на так называемые маркерные белки, концентрация которых возрастает при возникновении некроза сердечной мышцы. Для того чтобы удостовериться в правильности поставленного диагноза, изменения в крови исследуются не один раз.

Диагностика инфаркта миокарда включает определение количества следующих белков:

  • миоглобин – дыхательный пигмент мышечной ткани человека, является ранним маркером болезни, так как повышается уже через два часа с момента первых признаков ишемии (норма для мужчин составляет 19–92 мкг/л, для женщин – 12–76 мкг/л);
  • аспартат-аминотрансфераза (Ас-Ат) – чтобы ее концентрация возросла, требуется от 12 до 24 часов, повышенное количество этого маркера инфаркта держится до недели (в женском организме содержится до 31 Ед/л, в мужском – не больше, чем 37 Ед/л);
  • сердечная форма креатинфосфокиназы (КФК-MB) увеличивается через 3-4 часа с момента приступа, в течение 15 часов ее концентрация стремительно увеличивается, в первые 2 суток рекомендуется делать измерение уровня КФК-MB через каждые 8 часов (в норме 24 Ед/л);
  • лактатдегидрогиназа (ЛДГ) – фермент, который берет участие в анаэробном распаде глюкозы, количество ЛДГ-1 и ЛДГ-2 повышается позднее других маркеров инфаркта, с истечением первых суток после приступа, ее повышенное количество сохраняется до двух недель (у взрослых концентрация не должна превышать 250 Ед/л).

«Золотым стандартом» подтверждения диагноза ИМ в первые часы от начала приступа боли является определение биохимических маркеров.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда с помощью ферментов включает:

  • тропонины (фракции І, Т и С) — белки, которые находятся внутри волокон кардиомиоцитов и попадают в кровь при разрушении миокарда (о том, как выполнить тест, читайте здесь;
  • креатинфосфокиназа, сердечная фракция (КФК-МВ);
  • белок, связывающий жирные кислоты (БСЖК).

Также лаборанты определяют менее специфические показатели: аспартатаминотрансфераза (АСТ, является также маркером поражения печени) и лактатдегидрогеназа (ЛДГ1-2).

Время появления и динамика концентрации сердечных маркеров представлены в таблице ниже.

Фермент Появление в крови диагностически значимых концентраций Максимальное значение (часы от приступа) Снижение уровня
Тропонины 4 часа 48 В течение 10—14 суток
КФК-МВ 6—8 часов 24 До 48 часов
БСЖК Через 2 часа

5—6 — в крови;

10 — в моче

10—12 часов
АСТ 24 часа 48 4—5 дней
ЛДГ 24—36 часов 72 До 2 недель

Согласно приведенным выше данным, для диагностики рецидива инфаркта (в первые 28 дней) целесообразно определять КФК-МВ или БСЖК, концентрация которых снижается в течение 1—2 дней после приступа.

Анализ крови при инфаркте миокарда ⋆ Лечение Сердца

Забор крови на сердечные маркеры проводится в зависимости от времени начала приступа и специфики изменения концентраций ферментов: не стоит ожидать высоких значений КФК-МВ в первые 2 часа.

Проф. Д.Нобель

Кроме тропонина ещё одним важным показателем считается миоглобин. Именно он является главным маркером при самой ранней диагностике ИМ. Также с его помощью оценивают оронарную реперфузию без хирургического вмешательства. Нормальным считается 6-80 нг/мл этого микроэлемента.

При инфаркте его количество поднимается до 180 нг/мл. Спустя сутки после приступа анализ на этот маркер не берут, т.к. его значения приходят в норму. Кроме миоглобина обязательно производят анализ других маркеров. Изменение количественных показателей этого элемента в крови отдельно от сопутствующей симптоматики не может расцениваться как подтверждение ИМ.

МРТ и мультиспиральная компьютерная томография

КТ и МРТ в диагностике инфаркта используются сравнительно редко из-за технической сложности исследования и невысокой информативности.

Компьютерная томография наиболее показательна для дифференциальной диагностики ИМ с тромбоэмболией легочной артерии, расслоения аневризмы грудной аорты и других патологий сердца и магистральных сосудов.

Магнитно-резонансная томография сердца отличается высокой безопасностью и информативностью в определении этиологии поражения миокарда: ишемическое (при инфаркте), воспалительное или травматическое. Однако длительность процедуры и особенности проведения (необходимо неподвижное состояние пациента) не позволяют проводить МРТ в острый период ИМ.

Дифференциальная диагностика

При подозрении на инфаркт миокарда необходима дифференциация с другими патологиями, особенно при нетипичной клинической картине.

В ряде случаев дифференциальная диагностика инфаркта сердца проводится с инфекционно-токсическим и аллергическим шоком, при которых также характерны снижение артериального давления и одышка, и может возникать боль за грудиной. При указанных патологиях на электрокардиограмме не бывает комплекса QS и глубокого зубца Q, что отличает их от типичного инфаркта сердца.

Имитировать клиническую картину инфаркта может перикардит, при котором поражаются субэпикардиальные слои сердечной мышцы и возникает боль в прекардиальной области. В отличие от инфаркта при перикардите на электрокардиограмме не определяется зубец Q.

Наиболее опасные для жизни патологии, которые необходимо отличать от ИМ, их признаки и используемые исследования представлены в таблице ниже.

Заболевание Симптомы Лабораторные показатели Инструментальные методы
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
  • внезапная боль за грудиной;
  • одышка;
  • цианоз шеи, лица и верхней половины туловища;
  • кровохарканье;
  • тахикардия (учащенное сердцебиение)
  • коагулограмма (повышение свертываемости крови);
  • увеличение концентрации D-димера (более 0,5 нм/л)
  • рентгенография органов грудной клетки (дискообразные ателектазы, расширение корня легкого и конуса верхней полой вены);
  • ЭКГ: глубокие Q в V3 и S в V1, высокий Т в V3;
  • КТ органов грудной полости: ателектаз пораженного сегмента;
  • ЭхоКГ: визуализация тромба в просвете легочного ствола;
  • ангиопульмонография (рентгенологический метод с внутрисосудистым введением контраста) — «блок» участка
Расслаивающая аневризма аорты
  • сильная боль в груди с иррадиацией в спину, шею и плечо;
  • головная боль, отек лица (из-за сдавливания верхней полой вены);
  • одышка;
  • охриплость голоса;
  • синдром Бернара-Горнера: птоз, миоз, энофтальм (опущенные веки, суженные зрачки, глубоко посаженные глаза)
Малоинформативны
  • рентгенография органов грудной клетки: расширение тени средостения;
  • на УЗИ и КТ: два контура и два просвета аорты;
  • ангиография — двойной контур расслаивающей аневризмы;
  • ЭхоКГ — недостаточность аортального клапана, расширение устья сосуда
Плевропневмония
  • кашель;
  • одышка;
  • высокая температура тела;
  • боли в груди, которые усиливаются на вдохе
Развернутый анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, высокая СОЭ
  • рентгенография органов грудной клетки: участки затемнения с вовлечением в процесс плевры;
  • КТ-симптомы «матового стекла» и «дерева в почках»
Adblock
detector