Склероз

Цитомегаловирусная инфекция и рассеянный склероз

Патогенез цитомегаловирусной инфекции

Этиология цитомегаловирусной инфекции — вирус герпес 5 типа человека. По Международной классификации болезней — МКБ 10 — его код В 25.

Вирус достаточно живуч, утрачивая подвижность при заморозке или нагревании, он не разрушается. Активен при температуре 20—25 градусов.

В теле человека может длительное время существовать скрытно и активизироваться при благоприятных для него условиях. Основная локализация — слюнные железы и соединительная ткань.

Клетки, которые поражает вирус, становятся огромными, поскольку сберегают части вируса. Затем возбудитель размножается в белых тельцах крови, покидает пораженные клетки и паразитирует на тех, которые находятся рядом, распространяясь по всему организму.

цитомегаловирусная инфекция и рассеянный склероз

Вирус повреждает цитоскелет — основу клетки, которая находится в цитоплазме.

Решающим условием для развития антенатальной ЦМВИ выступает виремия у матери. При наличии вируса в канале шейки матки беременной женщины возможен восходящий (трансцервикальный) путь заражения плода без выхода возбудителя в кровь.

Реактивация цитомегаловируса в эндометрии — один из факторов ранних абортов. При постнатальной цитомегаловирусной инфекции входными воротами для возбудителя служат слизистые оболочки ротоглотки, дыхательной системы, пищеварительного и генитального трактов.

После преодоления вирусом входных ворот и его локального размножения наступает кратковременная виремия, моноциты и лимфоциты переносят вирус к различным органам.

Несмотря на клеточный и гуморальный ответ, цитомегаловирус индуцирует хроническую латентную инфекцию.

Резервуаром вирусных частиц служат моноциты, лимфоциты, эндотелиальные и эпителиальные клетки. В дальнейшем при незначительной иммуносупрессии возможна «местная» активизация ЦМВИ с выделением вируса из носоглотки или урогенитального тракта.

В случае глубоких иммунологических нарушений при наследственной предрасположенности к данной патологии происходят возобновление активной репликации вируса, виремия, диссеминация возбудителя, развитие клинически выраженного заболевания.

Активность вирусной репликации, риск манифестации цитомегаловирусной инфекции, тяжесть её течения во многом определяются глубиной иммуносупрессии, прежде всего, уровнем снижения количества СD4-лимфоцитов в крови.

Этиология (причины) цитомегаловирусной инфекции

Впервые клетки необычно больших размеров обнаружил и назвал их «тельцами, подобными простейших» немецкий патолог Г. Рибберт в 1881 г., когда исследовал почки детей, умерших от различных болезней.

В дальнейшем такие «тельца» проявляли в других органах, особенно часто в слюнных железах. Вирус, который это вызывал, независимо друг от друга выделили американские исследователи: патолог М.

Смит — из слюнных желез умершего ребенка (1955), вирусолог В. Роув — из лимфоидной ткани человека (1956), выдающийся педиатр и вирусолог, лауреат Нобелевской премии Т.

Г. Веллер — у больного с подозрением на токсоплазмоз (1957).

Именно Т. Г

Веллер дал название вируса по вызванным им эффектом в клетках — цитомегалия.

KazanFirst - Доктор Бунов: Женщинам не дает рожать инфекция, с ...

По данным ВОЗ, после 35 лет у каждого третьего жителя планеты обнаруживают антитела к ЦМВ. В разных странах частота инфицирования вирусом варьирует от 45 до 98%; высокая она в развивающихся странах, и в регионах с низким социально-экономическим статусом.

ЦМВ относится к роду Cytomegalovirus, подсемейства Betaherpesvirinae, семьи Herpesviridae. На сегодня известно 2 серовара вируса и множество штаммов, что, возможно, приводит к заболеваемости различного потенциала.

ЦМВ хорошо сохраняется при комнатной температуре, чувствителен к дезинфекционным растворам и нагреванию. Вирус растет только в человеческих клетках, лучше — в культуре фибробластов и, как другие герпесвирусы, способен вызывать характерный феномен цитомегалии — увеличение размеров клеток с включением в их структуру самих вирусов в виде глаза совы.

Вид Причины Симптомы
Мононуклеозоподобный синдром Цитомегаловирусная инфекция
  • болит горло;
  • головная, суставная и мышечная боль;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • высыпания на коже;
  • общая слабость.
Недуг Лайма
Болезнь «кошачьей царапины»
Токсоплазмоз
Лептоспироз
Сальмонеллез
Врожденный цитомегаловирус Заражение матери в 1 триместре беременности
  • недоношенность и смерть плода;
  • увеличение селезенки и печени;
  • сыпь на коже и кровоизлияния;
  • гидроцефалия;
  • глухота;
  • ретинопатия;
  • патологическое развитие сердца и легких.
Во время родов при прохождении плода через родовые пути
Приобретенная цитомегалия Грудное молоко от зараженной матери
  • пневмония, которая сохраняется длительное время;
  • присоединение бактериальных недугов;
  • гепатит.
Бытовой контакт с больным человеком

В классификации вирусов возбудитель ЦМВИ под видовым названием Cytomegalovirus hominis отнесён к семейству Herpesviridae, подсемейству Betaherpesviridae, роду Cytomegalovirus.

— крупный ДНК-геном;- невысокая цитопатогенность в культуре клеток;- медленная репликация;- низкая вирулентность.

Вирус инактивируется при температуре 56 °C, длительно сохраняется при комнатной температуре, быстро инактивируется при замораживании до –20 °C.

ЦМВ слабо чувствителен к действию интерферона, не восприимчив к антибиотикам. Зарегистрировано 3 штамма вируса: AD 169, Davis и Kerr.

Эпидемиология цитомегаловирусной инфекции

Цитомегалия — широко распространённая инфекция. Доля серопозитивных лиц среди взрослого населения Российской Федерации составляет 73–98%.

Показатель заболеваемости ЦМВИ по стране в 2003 г. составил 0,79 на 100 000 населения, причём у детей в возрасте до 1 года — 11,58; 1–2 лет — 1,01; 3–6 лет — 0,44 на 100 000.

В Москве в 2006 г. показатель заболеваемости ЦМВИ был равен 0,59 на 100 000 населения, у детей в возрасте до 14 лет 3,24; а среди взрослого населения — 0,24 на 100 000 человек.

Виды и причины цитомегаловирусной инфекции

Общепринятой классификации ЦМВИ не существует. Целесообразна следующая классификация заболевания.

• Врождённая ЦМВИ:-  бессимптомная форма;- манифестная форма (цитомегаловирусная болезнь). • Приобретённая ЦМВИ.

—  Острая ЦМВИ. – бессимптомная форма;– цитомегаловирусный мононуклеоз;– манифестная форма (цитомегаловирусная болезнь).

— Латентная ЦМВИ. — Активная ЦМВИ (реактивация, реинфекция):– бессимптомная форма;– ЦМВ-ассоциированный синдром;– манифестная форма (цитомегаловирусная болезнь).

Лечение цитомегаловирусной инфекции во время беременности

Анализ на наличие цитомеголовируса рекомендуется делать при планировании беременности, его же осуществляют уже беременным женщинам.

Цитомегаловирус не подвергают лечению у беременных женщин, которым он диагностируется. поскольку прогноз такой беременности при любых обстоятельствах оценивается как неблагоприятный.

Рассеянный склероз. Дифференциальная диагностика рассеянного ...

Следует осуществлять контроль за беременными в течение трех триместров, в случае необходимости (высокий риск инфицирования) — назначать специфический иммуноглобулин.

Основные симптомы цитомегаловирусной инфекции

При цитомегаловирусной инфекции у больного отмечаются следующие общие признаки:

  • сыпь на коже;
  • высокая температура;
  • увеличение лимфоузлов, селезенки и печени;
  • отечность горла;
  • общее недомогание;
  • мышечная и головная боль;
  • сильный насморк.

При врождённой ЦМВИ характер поражения плода зависит от срока заражения. При заражении цитомегаловирусом в поздние сроки беременности прогноз для жизни и нормального развития ребёнка более благоприятен.

Дети часто рождаются недоношенными, с дефицитом массы тела, признаками внутриутробной гипоксии. Характерна патология ЦНС в виде микроцефалии, реже гидроцефалии, энцефаловентрикулита, судорожного синдрома, снижения слуха.

Цитомегаловирусная инфекция — основная причина врождённой глухоты Риск летального исхода в первые 6 нед жизни новорождённых с клинически выраженной ЦМВИ составляет 12%.

При внутриутробном заражении цитомегаловирусом возможна бессимптомная форма инфекции с низкой степенью активности, когда вирус присутствует только в моче или слюне, и высокой степенью активности, если вирус определяют в крови.

В 8–15% случаях антенатальная ЦМВИ, не проявляясь яркой клинической симптоматикой, ведёт к формированию поздних осложнений в виде ухудшения слуха, снижения зрения, судорожных расстройств, задержки физического и умственного развития.

Фактором риска развития заболевания с поражением ЦНС служит стойкое наличие в цельной крови ДНК ЦМВ в период от момента рождения ребёнка до 3 мес жизни.

Дети с врождённой ЦМВИ должны находиться под медицинским наблюдением в течение 3–5 лет, так как нарушение слуха может прогрессировать в первые годы жизни, а клинически значимые осложнения — сохраняться и через 5 лет после рождения.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции

Цитомегаловирусная инфекция часто напоминает другие заболевания. Поэтому важно исключить похожие недуги — грибковые и бактериальные инфекции, синдром Гиена-Баре, токсоплазмоз, ангину.

Для этого проводят анализы крови — общий и биохимический, сдают мочу, слюну, берут мазок из зева. Если есть подозрение, что цитомегаловирус поразил органы малого таза, дополнительно берут мазок из урогенитального канала.

Нарушая правила: Иммунная система при рассеянном склерозе (РС)

Главная задача серологических исследований — определить в крови специфические антитела к вирусу. Но наиболее точным считается метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), который определяет ДНК вируса.

Клинический диагноз ЦМВ-заболевания требует обязательного лабораторного подтверждения.

Исследование крови пациента на наличие специфических антител класса IgM и/или антител класса IgG недостаточно ни для установления факта активной репликации ЦМВ, ни для подтверждения манифестной формы заболевания.

Наличие анти-ЦМВ IgG в крови означает лишь факт встречи с вирусом.

Антитела IgG новорождённый получает от матери, и они не служат доказательством заражения ЦМВ. Количественное содержание IgG антител в крови не коррелирует ни с наличием заболевания, ни с активной бессимптомной формой инфекции, ни с риском внутриутробного заражения ребёнка.

Лишь увеличение в 4 и более раз количества анти-ЦМВ IgG в «парных сыворотках» при обследовании с интервалом в 14–21 сут имеет определённое диагностическое значение.

Отсутствие анти-ЦМВ IgG в сочетании с наличием специфических IgM антител свидетельствует об острой ЦМВИ. О наличии острой ЦМВИ свидетельствуют нейтрализирующие IgM антитела, присутствующие в крови не более 60 сут от момента заражения вирусом.

Определение индекса авидности анти-ЦМВ IgG, характеризующего скорость и прочность связывания антигена с антителом, имеет определённую диагностическую и прогностическую ценность.

Выявление низкого индекса авидности антител (менее 0,2 или менее 30%) подтверждает недавнее (в течение 3 мес) первичное заражение вирусом.

Наличие низкоавидных антител у беременной служит маркёром высокого риска транспланцентарной передачи возбудителя плоду. В то же время отсутствие низкоавидных антител не исключает полностью недавнюю инфекцию.

Вирусологический метод, основанный на выделении ЦМВ из биологических жидкостей на культуре клеток, является специфическим, но трудоёмким, длительным, дорогим и малочувствительным методом диагностики ЦМВИ.

В практическом здравоохранении используют быстрый культуральный метод обнаружения вирусного антигена в биологических материалах путём анализа инфицированных клеток культуры.

Выявление ранних и сверхранних антигенов ЦМВ показывает наличие у больного активного вируса.

Однако методы выявления антигенов уступают по чувствительности молекулярным методам, основанным на ПЦР, дающим возможность прямого качественного и количественного обнаружения ДНК ЦМВ в биологических жидкостях и тканях в кратчайшие сроки.

Клиническое значение определения ДНК или антигена ЦМВ в различных биологических жидкостях не одинаково.

Присутствие возбудителя в слюне выступает лишь маркёром инфицированности и не свидетельствует о существенной вирусной активности.

Наличие ДНК или антигена ЦМВ в моче доказывает факт заражения и определённую вирусную активность, что имеет значение, в частности, при обследовании ребёнка в первые недели его жизни.

Наиболее важное диагностическое значение имеет обнаружение ДНК или антигена вируса в цельной крови, свидетельствующее о высокоактивной репликации вируса и его этиологической роли в имеющейся органной патологии.

Выявление ДНК ЦМВ в крови беременной женщины — основной маркёр высокого риска заражения плода и развития врождённой ЦМВИ. Факт заражения плода доказывают наличием ДНК ЦМВ в амниотической жидкости или пуповинной крови, а после рождения ребёнка подтверждают обнаружением ДНК вируса в любой биологической жидкости в первые 2 нед жизни.

Манифестную ЦМВИ у детей первых месяцев жизни обосновывают наличием ДНК ЦМВ в крови, у иммуносупрессивных лиц (реципиентов органов, больных ВИЧ-инфекцией) необходимо устанавливать количество ДНК вируса в крови.

Достоверно указывает на цитомегаловирусную природу заболевания содержание ДНК ЦМВ в цельной крови, равное 3,0 и более log10 в 105 лейкоцитах.

Количественное определение ДНК ЦМВ в крови имеет и большое прогностическое значение. Появление и постепенное повышение содержания ДНК ЦМВ в цельной крови существенно опережает развитие клинической симптоматики.

Обнаружение цитомегалоклеток при гистологическом исследовании биопсийных и аутопсийных материалов подтверждает цитомегаловирусную природу органной патологии.

Стандарт диагностики

Обследование беременных женщин для установления наличия активной ЦМВИ и степени риска вертикальной передачи вируса плоду.

• Исследование цельной крови на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса. • Исследование мочи на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса.

• Исследование крови на наличие антител класса IgМ к ЦМВ методом ИФА. • Определение индекса авидности антител класса IgG к ЦМВ методом ИФА.

• Определение количества анти-ЦМВ IgG в крови с интервалом в 14–21 сут. • Исследование амниотической жидкости или пуповинной крови на наличие ДНК ЦМВ (по показаниям).

Нарушая правила: Иммунная система при рассеянном склерозе (РС)

Исследования крови и мочи на наличие ДНК или интигена вируса проводят планово не менее двух раз за время беременности или по клиническим показаниям.

Обследование новорождённых для подтверждения антенатального инфицирования ЦМВ (врождённой ЦМВИ).

• Исследование мочи или соскоба со слизистой ротовой полости на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса в первые 2 нед жизни ребёнка.

• Исследование цельной крови на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса в первые 2 нед жизни ребёнка, при положительном результате показано количественное определение ДНК ЦМВ в цельной крови.

• Исследование крови на наличие антител класса IgМ к ЦМВ методом ИФА. • Определение количества IgG-антител в крови с интервалом 14–21 сут.

Возможно проведение исследования крови матери и ребёнка на анти-ЦМВ IgG для сравнения количества IgG антител в «парных сыворотках».

Обследование детей для подтверждения интранатального или раннего постнатального заражения ЦМВ и наличия активной ЦМВИ (при отсутствии вируса в крови, моче или слюне, анти-ЦМВ IgМ в течение первых 2 нед жизни).

• Исследование мочи или слюны на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса в первые 4–6 нед жизни ребёнка. • Исследование цельной крови на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса в первые 4–6 нед жизни ребёнка, при положительном результате показано количественное определение ДНК ЦМВ в цельной крови.

• Исследование крови на наличие антител класса IgМ к ЦМВ методом ИФА.

Обследование детей раннего возраста, подростков, взрослых лиц при подозрении на острую ЦМВИ.

• Исследование цельной крови на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса. • Исследование мочи на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса.

• Исследование крови на наличие антител класса IgМ к ЦМВ методом ИФА. • Определение индекса авидности антител класса IgG к ЦМВ методом ИФА.

• Определение количества IgG антител в крови с интервалом в 14–21 сут.

Обследование больных при подозрении на активную ЦМВИ и манифестную форму заболевания (ЦМВ-болезнь).

• Исследование цельной крови на наличие ДНК ЦМВ или антигена ЦМВ с обязательным количественным определением содержания ДНК ЦМВ в крови.

• Определение ДНК ЦМВ в СМЖ, плевральной жидкости, жидкости от бронхоальвеолярного лаважа, биоптатах бронхов и органов при наличии соответствующей органной патологии.

• Гистологическое исследование биопсийных и аутопсийных материалов на присутствие цитомегалоклеток (окраска гематоксилином и эозином).

Дифференциальная диагностика цитомегаловирусной инфекции

Дифференциальную диагностику врождённой ЦМВИ проводят с краснухой, токсоплазмозом, неонатальным герпесом, сифилисом, бактериальной инфекцией, гемолитической болезнью новорождённых, родовой травмой и наследственными синдромами.

Решающее значение играет специфическая лабораторная диагностика заболевания в первые недели жизни ребёнка, гистологическое исследование плаценты с привлечением молекулярных методов диагностики.

При мононуклеозоподобном заболевании исключают инфекции, вызываемые ЭБВ, герпесвирусами 6 и 7 типов, острую ВИЧ-инфекцию, а также стрептококковый тонзиллит и дебют острого лейкоза.

В случае развития ЦМВ-заболевания органов дыхания у детей раннего возраста дифференциальную диагностику следует провести с коклюшем, бактериальным трахеитом или трахеобронхитом и герпетическим трахеобронхитом.

Рассеянный склероз: иммунная система против мозга

Полинейропатия и полирадикулопатия ЦМВ-этиологии требует дифференцировки с полирадикулопатией, вызванной герпесвирусами, синдромом Гийена–Барре, токсической полинейропатией, связанной с приёмом ЛС, алкоголя и наркотических, психотропных веществ.

Показания к консультации других специалистов

Показаниями к консультации специалистов больных ЦМВИ служат тяжёлое поражение лёгких (пульмонолог и фтизиатр), ЦНС (невролог и психиатр), зрения (офтальмолог), органов слуха (отоларинголог) и костного мозга (онкогематолог).

Пример формулировки диагноза

— острая цитомегаловирусная инфекция, цитомегаловирусный мононуклеоз;- врождённая цитомегаловирусная инфекция, манифестная форма;- ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний 4 В (СПИД): манифестная цитомегаловирусная инфекция (пневмония, колит).

Показания к госпитализации

При клинически выраженном ЦМВ-заболевании показана госпитализация.

Пути заражения

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Вирусоносительство и мононуклеозоподобный синдром у лиц с нормальным иммунитетом лечения не требует.

Лечение назначают при выявлении различных генерализированных форм инфекции. Эффективное лечение цитомегаловирусной инфекции обеспечивается лишь одновременным применением противовирусных средств и коррекции клеточного звена иммунного ответа.

Для лечения поражений ЦНС и генерализированного течения ЦМВ-инфекции назначают ганцикловир или валацикловир, но их эффективность оценивается скептически. При ЦМВ-ретинита допустимо применение валганцикловира. Применяют также лефлуномид.

В развитых странах популярностью пользуются фоскарнет и цидофовир. Такого рода противовирусные препараты оцениваются как высокотоксичные и обладают массой осложнений, поэтому они назначаются только по жизненным показаниям.

Лечение ЦМВИ обычно проводится в условиях стационара. В каждом индивидуальном случае назначается еще и поддерживающая терапия. Пациентам рекомендуется во всем следовать врачебным назначениям. Самолечение не допускается.

  • Валацикловир — в дозе 2-3 г в сутки,
  • Валганцикловир — по 0,9 г в сутки (1 или 2 раза в сутки) в течение 21 дня,
  • Ганцикловир — 0,005-0,01 г/кг массы тела в сутки,
  • Лефлуномид — по 0,2 г в сутки в течение 7 дней, а затем по 0,04-0,06 г в сутки,
  • Фоскарнет,
  • Цидофовир.

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу.

EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Режим. Диета

Особого режима и диеты для больных ЦМВИ не требуется, ограничения устанавливают исходя из состояния больного и локализации поражения.

Медикаментозное лечение

Лекарственные средства, эффективность которых доказана контролируемыми исследованиями при лечении и профилактике ЦМВ-заболевания, выступают противовирусные препараты ганцикловир, валганцикловир, фоскарнет натрия, цидофовир.

Основные сведения о рассеянном склерозе

Препараты интерферонового ряда и иммунокорректоры при цитомегаловирусной инфекции не эффективны.

При активной ЦМВИ (наличии ДНК ЦМВ в крови) у беременных препарат выбора — иммуноглобулин человека антицитомегаловирусный (неоцитотект).

Для профилактики вертикального заражения вирусом плода препарат назначают по 1 мл/кг в сутки внутривенно капельно 3 введения с интервалом в 1–2 нед.

С целью предупреждения манифестации заболевания у новорождённых с активной ЦМВИ или при манифестной форме заболевания с незначительными клиническими проявлениями показан неоцитотект по 2–4 мл/кг в сутки 6 введений (через 1 или 2 дня).

При наличии у детей помимо ЦМВИ других инфекционных осложнений вместо неоцитотекта возможно применение пентаглобина по 5 мл/кг ежедневно 3 дня с повторением при необходимости курса или иных иммуноглобулинов для внутривенного введения.

Применение неоцитотекта в качестве монотерапии у больных, страдающих манифестной, угрожающей жизни или наступлением тяжёлых последствий ЦМВИ, не показано.

Ганцикловир и валганцикловир — препараты выбора для лечения, вторичной профилактики и предупреждения манифестной ЦМВИ. Валганцикловир применяют внутрь в терапевтической дозе 900 мг 2 раза в сутки для лечения ретинита, пневмонии, эзофагита, энтероколита ЦМВ-этиологии.

Длительность приёма и эффективность валганцикловира идентичны парентеральной терапии ганцикловиром. Критериями эффективности лечения служат нормализация состояния пациента, отчётливая положительная динамика по результатам инструментальных исследований, исчезновение ДНК ЦМВ из крови.

Эффективность ганцикловира у больных с ЦМВ-поражением головного и спинного мозга меньшая, прежде всего, из-за поздней постановки этиологического диагноза и несвоевременного начала терапии, когда уже присутствуют необратимые изменения ЦНС.

Основные сведения о рассеянном склерозе

Эффективность ганцикловира, частота и выраженность побочных эффектов при лечении детей, страдающих ЦМВ-заболеванием, сравнимы с показателями для взрослых больных.

При развитии у ребёнка угрожающей жизни манифестной ЦМВИ применение ганцикловира необходимо. Для лечения детей с манифестной неонатальной ЦМВИ ганцикловир назначают в дозе 6 мг/кг внутривенно каждые 12 ч в течение 2 нед, далее при наличии начального эффекта терапии препарат применяют в дозе 10 мг/кг через день в течение 3 мес..

При сохранении состояния иммунодефицита рецидивы ЦМВ-болезни неизбежны. ВИЧ-инфицированным больным, прошедшим лечение манифестной ЦМВИ, для профилактики рецидива заболевания назначают поддерживающую терапию (900 мг/сут) или ганцикловиром (5 мг/кг в сутки).

При рецидиве заболевания назначают повторный терапевтический курс. Лечение увеита, развившегося при восстановлении иммунной системы, предусматривает системное или периокулярное введение стероидов.

В настоящее время у больных с активной цитомегаловирусной инфекцией рекомендуют стратегию «упреждающей» этиотропной терапии для предотвращения манифестации заболевания.

Препарат выбора для профилактики манифестной ЦМВИ — валганцикловир, применяемый в дозе 900 мг/сут. Длительность курса составляет не менее месяца.

Неврология и рассеянный склероз

Критерием прекращения терапии служит исчезновение ДНК ЦМВ из крови. У реципиентов органов превентивную терапию проводят в течение нескольких месяцев после трансплантации.

Побочные эффекты ганцикловира или валганцикловира: нейтропения, тромбоцитопения, анемия, повышение сывороточного уровня креатинина, кожная сыпь, зуд, диспепсические явления, реактивный панкреатит.

Стандарт лечения

Лечебный курс: ганцикловир 5 мг/кг 2 раза в сутки или валганцикловир 900 мг 2 раза в сутки, длительность терапии составляет 14–21 сут и более до исчезновения симптомов заболевания и ДНК ЦМВ из крови.

При рецидиве заболевания проводят повторный лечебный курс.

Поддерживающая терапия: валганцикловир 900 мг/сут не менее месяца.

Превентивная терапия активной ЦМВИ у иммуносупрессивных больных с целью профилактики развития ЦМВ-заболевания: валганцикловир 900 мг/сут в течение не менее месяца до отсутствия ДНК ЦМВ в крови.

Превентивная терапия активной ЦМВИ во время беременности с целью профилактики вертикального заражения плода: неоцитотект 1 мл/кг в сутки внутривенно 3 введения с интервалом в 2–3 нед.

Превентивная терапия активной ЦМВИ у новорождённых, детей младшего возраста для предупреждения развития манифестной формы заболевания: неоцитотект 2–4 мл/кг в сутки внутривенно 6 введений под контролем наличия ДНК ЦМВ в крови.

Осложнения

Если вирус цитомегалии выявлен вовремя, прогноз благоприятный. Однако, при запущенном заболевании могут быть серьезные последствия. Цитомегаловирус вызывает такие осложнения:

  • глухоту;
  • полную потерю зрения;
  • артрит;
  • гепатит;
  • рассеянный склероз;
  • поражение нервов;
  • воспаление головного мозга и сердечной мышцы;
  • синдром Гиена-Баре, при котором иммунитет вырабатывает антитела к составляющим оболочки нервов, что может привести к параличу дыхательных мышц и летальному исходу.

Профилактика цитомегаловирусной инфекции

Профилактические мероприятия в отношении ЦМВИ должны быть дифференцированы в зависимости от группы риска. Желателен временный перевод беременных серонегативных женщин, работающих в домах ребёнка, детских стационарных отделениях и учреждениях ясельного типа, на работу, не связанную с опасностью их заражения ЦМВ.


Важной мерой профилактики ЦМВИ в трансплантологии является подбор серонегативного донора, если серонегативен реципиент. Запатентованной антицитомегаловирусной вакцины в настоящее время не существует.

Adblock
detector