Склероз

Рассеянный склероз дипломная

Актуальность темы

Успехи в изучении патогенеза рассеянного склероза предопределили появление терапии, замедляющей развитие заболевания. Однако остаются неясными механизмы развития и прогрессирования невроло­гических симптомов у больных РС, что препятствует разработке методов вос­становления утраченных функций.

Множественные очаги демиелинизации являются наиболее ранней и частой находкой при МРТ исследовании, однако большинство очагов остаются «клинически немыми».

Общепризнанным является диффузное поражение белого и серого вещества ЦНС, приводящее к развитию атрофии головного и спинного мозга.

Атрофия, вероятно, связана с Валлеровской дегенерацией, ретро- и антеградной нейродегенерацией (Coleman M. P

, Perry V. H

, 2002). В ряде МРТ исследований показано вовлечение в атрофический процесс при рассеянном склерозе серого вещества коры и подкорковых ядер уже на самых ранних стадиях заболевания (Chard D.

T. et al.

, 2004; Davies G. R

et al. 2005).

Неуклонно нарастающая инвалидизация пациентов чаще всего связана с нарушениями движения. Выраженность неврологических симптомов при рассеянном склерозе в большой степени связана с общей атрофией головного мозга, проявляющейся уменьшением объема мозговой паренхимы, увеличением желудочков и субарахноидальных пространств.

Однако степень и последовательность вовлечения двигательной коры, мозжечка и базальных ганглиев в патологический процесс и влияние локальной атрофии на развитие клинической картины рассеянного склероза остаются неясными (Simon J.

H. 2006).

Измерение тотальной атрофии широко используется в оценке эффективности новых методов патогенетической терапии РС. Однако до настоящего времени недостаточно сведений о механизмах, лежащих в основе атрофии, факторах и причинах вариабельности проявлений атрофического процесса у различных пациентов и при различных типах течения рассеянного склероза (Miller D.

H. et al.

, 2002; Simon J. H

Симптомы и лечение Рассеянного склероза: Что нужно знать ...

, 2006).

Наряду с атрофическими процессами при рассеянном склерозе описана функциональная реорганизация серого вещества головного мозга, наличие которой показано в работах с использованием функциональной МРТ и позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ).

По мнению ряда авторов, реорганизация носит компенсаторный характер и развивается по мере прогрессирования заболевания (Filippi M.

et al. 2003).

Изучение соотношения процессов атрофии и функциональной реорганизации серого вещества у пациентов с рассеянным склерозом может способствовать выявлению механизмов, лежащих в основе прогрессирования заболевания и развития тяжелой нетрудоспособности.

Задачи исследования

  1. Выполнить неврологическое обследование больных рассеянным склерозом, оценить выраженность неврологических нарушений по шкале функциональных систем и расширенной шкале инвалидизации.
  2. Определить с помощью позитронно-эмиссионной томографии изменения скорости метаболизма глюкозы в головном мозге больных рассеянным склерозом по сравнению со здоровыми добровольцами.
  3. Оценить с помощью магнитно-резонансной томографии изменения объема мозговых структур у больных рассеянным склерозом по сравнению со здоровыми добровольцами.
  4. Сопоставить изменения скорости метаболизма глюкозы в головном мозге и объема мозговых структур с выраженностью неврологических нарушений у пациентов с различной степенью инвалидизации.

Научная новизна работы

Установлено, что процессы тотальной и локальной атрофии могут развиваться независимо друг от друга.

Выявлена последовательность вовлечения структур головного мозга в атрофические процессы, коррелирующая с этапами развития инвалидизации при рассеянном склерозе.

Установлено, что атрофия чечевицеобразных ядер и мозжечка имеет место уже у пациентов с минимальными неврологическими нарушениями.

При умеренной инвалидизации у больных выявлено уменьшение объема мозговой паренхимы, увеличение субарахноидальных пространств, желудочков и локальная атрофия хвостатых ядер.

Показано, что параллельно атрофическим процессам в головном мозге развивается функциональная реорганизация серого вещества, направленная на компенсацию неврологического дефицита.

Продемонстрирована важная роль атрофии таламуса и базальных ганглиев в развитии выраженной инвалидизации больных.

Теоретическая и практическая значимость работы

Полученные данные расширяют представления о роли поражения серого вещества головного мозга в патогенезе рассеянного склероза и углубляют знания о механизмах развития клинических проявлений данного заболевания.

Дальнейшие исследования в этом направлении позволят понять роль повреждения подкорковых структур в генезе двигательных нарушений не только при рассеянном склерозе, но и при других демиелинизирующих и нейродегенеративных заболеваниях.

Измерение локальной атрофии и скорости метаболизма глюкозы в различных структурах головного мозга является информативным способом диагностики стадии и прогноза течения заболевания.

Рассеянный склероз: иммунная система против мозга


Определение степени структурно-метаболических нарушений в головном мозге целесообразно использовать для выбора тактики лечения и оценки эффективности новых методов терапии рассеянного склероза.

Основные положения, выносимые на защиту

  1. У больных рассеянным склерозом по мере нарастания инвалидизации развивается общая атрофия головного мозга и локальная атрофия мозговых структур, содержащих серое вещество. Отсутствуют корреляции между выраженностью тотальной атрофии и уменьшением объема таламуса и подкорковых ядер.
  2. Последовательность развития локальной атрофии структур мозга, содержащих серое вещество, и этапы развития инвалидизации при рассеянном склерозе совпадают. Параллельно прогрессированию атрофии, в головном мозге больных наблюдается функциональная реорганизация серого вещества, направленная на компенсацию неврологического дефицита.
  3. Развитие тяжелых двигательных нарушений у больных сопровождается уменьшением объема таламуса и базальных ганглиев. Выявляются корреляции между скоростью метаболизма глюкозы в областях мозга, не связанных с моторными функциями, и выраженностью пирамидных и координаторных симптомов.

Апробация работы

Adblock
detector