Склероз

Рассеянный склероз по научному

Этиология и патогенез рассеянного склероза

Роль иммунной системы

Исследованиями последних лет[какими?] подтверждено обязательное участие иммунной системы — первичное или вторичное — в патогенезе рассеянного склероза.

Нарушения в иммунной системе, как уже упоминалось, связаны с особенностями набора генов, контролирующих иммунный ответ. У больных рассеянным склерозом разных национальностей и этнических групп это генетическое своеобразие может обусловливать особенности дебюта заболевания, клинических форм типа лечения, длительности и исхода заболевания.

Эпидемиология

Рассеянный склероз — довольно распространенное заболевание. В
мире насчитывается около 2 млн больных рассеянным склерозом, в
России — около 150 тыс.

Распространение рассеянного склероза неодинаково в различных
регионах. До недавнего времени было принято выделять три зоны,
различающиеся по степени заболеваемости рассеянным склерозом (G.

Kurtzke, 1964, 1980, 1993).
.

Рассеянный склероз — довольно распространённое заболевание. В мире насчитывается около 2 млн больных рассеянным склерозом, в России — более 150 тыс. В ряде регионов России заболеваемость рассеянным склерозом довольно высокая и находится в пределах от 30 до 70 случаев на 100 тыс. населения[2].

В крупных промышленных районах и городах она выше.
.

Симптоматическое лечение

Для уменьшения спастичности больным индивидуально подбирают препарат
и эффективные дозы. На сегодняшний день имеются следующие препараты,
уменьшающие мышечную гипертонию: баклофен, лиоресал,толперизон,
тизанидин.

— частые позывы (более 8 раз в сутки);

— императивные позывы;

— неоднократное прерывание ночного сна, вызванное позывами к
мочеиспусканию;

— неспособность вовремя добраться до туалета после позыва;

— большое количество мочи при каждом эпизоде недержания.

В ряде случаев удается добиться уменьшения степени выраженности
двигательных пирамидальных нарушений введением препарата карнитин
внутривенно капельно.

Нарушения координации и мозжечковый тремор уменьшаются при длительном
лечении глицином в сочетании с небольшими дозами b-блокаторов
и трициклических антидепрессантов, витамином В6.

При снижении интеллектуальномнестических функций назначают курсы
лечения семаксом интраназально.

Клиника и диагностика

Существует мнение, что на ранних стадиях болезни, когда у больного
уже имеются бляшки рассеянного склероза в мозге, объективные и
субъективные неврологические симптомы могут не выявляться.

В этих случаях требуется особенно тщательное наблюдение
невропатолога.
.

Клинические проявления рассеянного склероза связаны с очаговым
поражением нескольких различных отделов головного и спинного мозга.

В мире общепринятой считается оценка клинического статуса больных
с помощью шкалы повреждения функциональных систем по J.

Kurtzke
(Functional Systems-FS). Эта шкала подразумевает оценку в баллах
— от 0 до 6 — степени выраженности симптомов поражения различных
проводящих систем мозга.

Лечение

1. Индивидуальный подход.

Врач должен максимально приблизиться
к пониманию того, в какой стадии заболевания в данный момент находится
больной — активной, неактивной, стабилизации или при переходе
из одной стадии в другую.

2 Сразу на высоте обострения бляшка этому методу недоступна
даже при введении контрастного препарата. Средний срок морфологического
формирования бляшки — около 6 нед.

Из этого следует, что ранее
чем через 2 нед от начала обострения проводить МРТ нецелесообразно
(М.

Ю. Татаринова, 1991).

При МРТ-исследовании новые томограммы сравниваются с предыдущими.
Анализируются расположение и количество уже имевшихся ранее очагов,
так как некоторые «старые» очаги могут уменьшаться в размерах
и даже исчезать.

рассеянный склероз по научному

Наряду с этим оценивается состояние новых бляшек:
накапливают ли контраст, какова форма распределения контраста
внутри самой активной бляшки.

Из полученных таким образом сведений
делается вывод о степени активности процесса у больного на момент
обследования.

Иммунологический анализ крови должен производиться в соответствующей
лаборатории и оцениваться врачом-иммунологом.

При ведении больных
рассеянным склерозом иммунологический статус играет ведущую роль
в оценке активности патологического процесса.

Иногда он может
служить основанием для прогнозирования ухудшения или улучшения
состояния больного.

Совокупность этих трех методов является контролем за проводимым
лечением.

Эти методы
дадут информацию в динамике, по ним можно будет судить об уровне
и степени повреждения проводящих путей нервной системы.

Кроме
того, изменения, выявленные с помощью этих методов, служат дополнительным
критерием объективизации достоверности диагноза рассеянного склероза.

Частота исследования — 2 раза в год и при обострении
рассеянного склероза.
.

Скоординированной научной лаборатории картирования мозга нейрон ...

В процессе лечения больных рассеянным склерозом с симптомами
поражения зрительного пути целесообразно постоянное (2 — 4 раза
в год) наблюдение у окулиста.

1) купировать обострение заболевания;

2) воздействуя на очаги аутоиммунного воспаления, стимулировать
развитие или усиление компенсаторно-приспособительных механизмов;

3) предотвратить или отдалить во времени развитие новых обострений,
либо уменьшить их выраженность и, следовательно, последующий неврологический
дефицит у больного;

4) воздействовать на симптомы, затрудняющие возможность выполнять
работу, вести привычный образ жизни (симптоматическое лечение);

5) выбрать мероприятия, позволяющие больному приспособиться к
имеющимся последствиям болезни, чтобы максимально облегчить его
жизнь.

Лечение рассеянного склероза зависит от характера протекания болезни[31] При первично-прогрессирующем рассеянном склерозе назначают симптоматическое лечение[32].

Для лечения больного рассеянным склерозом необходим индивидуальный подход. Это означает, что врач при диагностике должен максимально приблизиться к пониманию того, в какой стадии заболевания в данный момент находится больной — активной, неактивной, стабилизации или при переходе из одной стадии в другую.

Для этого необходимы МРТ обследования больного в динамике, а также иммунологический анализ крови. Иммунологические показатели совместно с клиническими данными и МРТ позволяют судить об активности патологического процесса у больного в данный момент времени.

Это даёт возможность решить вопрос о назначении, длительности применения, возможности отмены активных иммуносупрессоров, таких как стероидные гормоны, цитостатики и др. Эти же методы диагностики являются и контролем за проводимым лечением[32].

Дополнительными методами диагностики и контроля за лечением являются электрофизиологические методы: электромиография, а также исследования зрительных, слуховых и соматосенсорных вызванных потенциалов мозга.

Электрофизиологические методы позволяют судить об уровне и степени повреждения проводящих путей нервной системы. Кроме того, изменения, выявленные с помощью этих методов, повышают достоверность диагноза рассеянного склероза.

При поражении зрительного пути целесообразно постоянное наблюдение у окулиста. По необходимости, после обследования нейропсихологом, назначают психотерапевтическое лечение больным и часто членам их семей[32].

Таким образом, для успешного лечения больного рассеянным склерозом необходим постоянный контакт этого больного с рядом специалистов: неврологом, иммунологом, электрофизиологом, нейропсихологом, нейроофтальмологом, урологом.

Рассеянный склероз нужно вовремя выявить и взять под контроль ...

Основные задачи лечения:

  1. купировать обострение заболевания;
  2. воздействуя на очаги аутоиммунного воспаления, стимулировать развитие или усиление компенсаторно-приспособительных механизмов;
  3. предотвратить или отдалить во времени развитие новых обострений, либо уменьшить их выраженность и, следовательно, последующий неврологический дефицит у больного;
  4. воздействовать на симптомы, затрудняющие возможность выполнять работу, вести привычный образ жизни (симптоматическое лечение);
  5. выбрать мероприятия, позволяющие больному приспособиться к имеющимся последствиям болезни, чтобы максимально облегчить его жизнь. И хотя эта сфера в большей степени социальная, чем медицинская, чаще всего больной за советом по этому поводу обращается к врачу, и именно врач определяет время для выполнения тех или иных рекомендаций, исходя из возможностей больного и прогноза заболевания.

Фармакотерапия

По результатам некоторых исследований, наличие в организме пациента кишечных паразитов снижает количество рецидивов РС и очагов поражения, а также уменьшает степень инвалидизации.

Существует гипотеза, в соответствии с которой наличие в организме человека гельминтов необходимо для нормального развития иммунной системы, что объясняется развитием симбиоза с этими организмами в процессе эволюции человека как вида[51].

Кетогенная диета обладает хорошим терепевтическим потенциалом в лечении рассеянного склероза благодаря своим нейрозащитным и противовоспалительным свойствам[52][53][54].

Фармакотерапия

Поскольку не выявлен возбудитель заболевания, этиотропного лечения
рассеянного склероза нет. Патогенетическое лечение должно быть
направлено прежде всего на купирование активного иммуновоспалительного
процесса, следствием которого является демиелинизация.

При лечении обострений и прогрессирующем течении рассеянного
склероза применяют кортикостероидные (КС) препараты, АКТГ и
его аналоги.

Рассеянный склероз: иммунная система против мозга

Это преднизолон, метилпреднизолон, метипредмедрол,
метилпреднизолона сукцинат Na, дексаметазон, кортизол. Указанные
препараты сокращают длительность и выраженность воспалительного
процесса, обладают иммуносупрессивным действием.

Механизмы иммуносупрессивного действия заключаются в уменьшении
содержания активированных иммунокомпонентных клеток, влиянии на
клеточный иммунитет, уменьшении образования аутоантител.

/ Противовоспалительное
действие связано прежде всего со снижением проницаемости сосудов
и ГЭБ за счет торможения синтеза простогландинов.

Вследствие снижения
проницаемости эндотелия капилляров улучшается микроциркуляция
и уменьшается экссудация лейкоцитов и других клеток в очаге воспаления.

Описан антиоксидантный эффект КС (метилпреднизолон), который связан
с подавлением перекисного окисления липидов.

А это в свою очередь
способствует стабилизации мембран миелиновой оболочки и клеток
микрососудистого русла.


АКТГ и его синтетические аналоги (тетракодактид)
обладают нейротрансмиттерным эффектом.
.

Adblock
detector