Склероз

Инфекционный мононуклеоз и рассеянный склероз

Что такое Инфекционный мононуклеоз —

Основным патогенетическим субстратом РЭМ является аутоиммунная реакция. В результате сходства белковых антигенов, входящих в состав инфекционных агентов, с миелином и другими белками нервной ткани, иммунная система начинает продуцировать антитела к собственным структурным элементам нервной системы.

Этот процесс имеет системный характер и приводит к разрушению миелина как в спинном и головном мозге, так в спинномозговых корешках и периферических нервных волокнах.

В результате демиелинизации утрачивается функция пораженных нервных структур.

Морфологически отмечается периваскулярная инфильтрация макрофагами, лимфо- и моноцитами, диссеминированное воспаление, периваскулярная демиелинизация, дегенерация олигодендроцитов.

Поражается преимущественно белое вещество церебральных и спинальных структур, но возможно вовлечение и серого мозгового вещества.

Очаги демиелинизации в ЦНС могут быть визуализированы при помощи МРТ.

Следует отметить, практически полное патогенетическое сходство РЭМ и рассеянного склероза. Основное отличие между ними состоит в том, что первый является острым и преимущественно обратимым процессом, а второй — хроническим прогрессирующим заболеванием с периодами ремиссий и обострений.

Однако дебют рассеянного склероза может полностью имитировать картину РЭМ. Рассеянный энцефаломиелит, в свою очередь, может приводить к хронизации демиелинизирующего процесса с исходом в рассеянный склероз.

Причины заражения инфекционным мононуклеозом

Возрастные особенности заражения: чаще болеют дети 1-5 лет. До года не болеют из-за наличия пассивного иммунитета, который создаётся за счёт иммуноглобулинов, перешедших от матери трансплацентарно (через плаценту во время беременности).

Симптомы и лечение Рассеянного склероза: Что нужно знать ...

Взрослые не болеют, т. к 80-100% уже иммунизированы, т.

е либо переболели в детстве, либо болеют в стертой клинической форме.

Первичный рассеянный энцефаломиелит, как правило, имеет вирусную этиологию. Попытки идентифицировать специфического возбудителя привели к тому, что отечественными учеными из крови и ликвора пациентов был выделен вирус, близкий к вирусу бешенства и не имеющий аналогов среди известных вирусов.

Он получил название вирус ОРЭМ. Однако подобный вирус определяется далеко не у всех заболевших.

Стадии заболевания

В развитии симптоматики инфекционного мононуклеоза можно выделить несколько основных стадий:

  1. Инкубационный период, который длится от 4 до 7 недель с момента заражения. Вирус внедряется через слизистые оболочки носоглотки, шейки матки, ЖКТ и других органов и начинает поражать В-лимфоциты. Разрушения В-лимфоцитов при этом не происходит — вирус начинает производить замену генетического материала иммунных клеток на собственный ген. В результате клетки обретают способность к бесконечному и бесконтрольному размножению и перестают выполнять свои защитные функции. Вместо этого клетки становятся переносчиками вируса Эпштайна-Барр.
  2. Занесение вируса в лимфатическую систему. На этой стадии происходит увеличение лимфатических узлов, около которых произошло внедрение вируса в организм человека. Например, если заражение произошло воздушно-капельным путем, то опухают шейные, подчелюстные и затылочные лимфоузлы. На данной стадии наблюдаются проявления лихорадки. Такое состояние продолжается от двух до трех недель.
  3. Постепенно вирус Эпштейна-Барр распространяется по лимфатической и кровеносной системам и поражает другие органы и ткани, в частности, печень и селезенку. При этом могут наблюдаться следующие симптомы: желтушность кожных покровов и склеры глаз, появление на коже папулезных высыпаний, моча темнеет, а кал становится светлее, чем обычно.
  4. Стадия иммунного ответа: Т-лимфоциты начинают уничтожать зараженные В-лимфоциты.
  5. Далее появляются осложнения, вызванные естественной бактериальной микрофлорой или заражением чужеродной (например, стрептококками или золотистым стафилококком).
  6. Стадия постепенного выздоровления или перехода инфекционного мононуклеоза в хроническую стадию. Если человек выздоравливает, у него появляется стойкий пожизненный иммунитет. Хронический инфекционный мононуклеоз может развиваться у людей с сильно ослабленной иммунной системой, например, если больной ВИЧ-инфицирован.

Инфекционный мононуклеоз у детей

У детей болезнь начинается с резкого повышения температуры тела. Быстро ухудшается самочувствие, ребенок испытывает трудности при глотании из-за болевых ощущений в горле.

Ткани носоглотки набухают, что приводит к затруднению дыхания. Опухают лимфатические узлы, печень и селезенка увеличиваются в размере.

Для детей большую опасность представляет развитие мононуклеоза на фоне других заболеваний, например, бронхита или отита. Это может вызывать тяжелые последствия, например, разрыв селезенки или вирусный гепатит.

Как правило, дети переносят инфекционный мононуклеоз достаточно легко, и при правильно подобранном лечении симптомы исчезают уже через 3-4 недели.

Рассеянный склероз: иммунная система против мозга

Однако изменения состава крови могут наблюдаться в течение полугода, поэтому после перенесенного инфекционного мононуклеоза ребенок должен находиться под наблюдением специалистов.

Из-за ослабления иммунитета следует ограничить контакты с детскими коллективами, отменить туристические поездки и перенести назначенные прививки на более поздние сроки.

Симптомы инфекционного мононуклеоза

Симптомы рассеянного склероза зависят от преимущественного поражения нервных окончаний. Прогрессирующий характер заболевания, протекающего с периодами обострения и ремиссии, вызывает «наложение» новых клинических проявлений на ранее существующие нарушения.

В типичных случаях рассеянный энцефаломиелит манифестирует тяжелой энцефалопатией. У 50-75% больных развиваются нарушения сознания, варьирующие от оглушенности до комы.

Отмечается психомоторное возбуждение, головокружение, головная боль, тошнота, менингеальный синдром. Нередко развернутой клинической картине предшествует период продрома в виде миалгий, лихорадки, головной боли, общей разбитости.

Характерно быстрое нарастание неврологической симптоматики, выраженность которой в течение нескольких дней достигает максимума.

Диагностика рассеянного склероза

Наиболее частым проявлением заражения является изменение клеточного состава крови, на чем основывается лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза.

Анализ крови показывает возросшее число лимфоцитов и моноцитов, а также появление атипичных мононуклеаров. Однако следует заметить, что если атипичных мононуклеаров нет, то это не говорит об отсутствии у человека инфекционного мононуклеоза: появление таких клеток может отмечаться только через несколько недель после начала болезни.

Разработаны лабораторные методы определения антител к антигенам вируса, которые можно обнаруживать уже во время инкубационной стадии заболевания.

Людям, у которых есть подозрение на мононуклеоз, рекомендуется провести лабораторный анализ крови трижды: во время острой стадии заболевания, а также через 3 и через 6 месяцев после выздоровления.

Анализ проводится с целью выявления в организме антител к антигенам ВИЧ. Это связано с тем, что первоначальные проявления ВИЧ-инфекции часто сопровождаются мононуклеозоподобными симптомами.

1. Вирусологический (выделение возбудителя из слюны, мазков ротоглотки, крови и ликвора), результаты приходят через 2-3 недели2.

Генетический – ПЦР (полимеразная цепная реакция) – обнаружение ДНК вируса3. Серологический: реакция гетерогемагглютинации (не используется, т.

к является низкоспецифичным и малоинформативным) и ИФА (иммуноферментный анализ) – наиболее используемый, т. к позволяет определить специфичные IgG и M именно к вирусу Эпштейна-Барр, даже при их небольшом количестве, что позволяет определить стадию заболевания (острую или хроническую)4.

Иммунологическое обследование (иммунограмма):

  • Т-лимфоцитов (CD8, CD16, IgG/M/A) и ЦИК – это говорит об иммунном ответе и хорошей компенсации;
  • CD3, CD4/CD8 

5. Метод концентрации лейкоцитов позволяет определить наличие атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител, которые выделяются мононуклеарами.

Обнаружение этих атипичных клеток может быть зарегестрировано ещё в инкубационном периоде. 6

Биохимические методы: будут указывать на декомпенсацию со стороны органов и систем:прямого билирубина, АЛТ и АСТ, тимоловой пробы, трансаминаз и ЩФ.

7. Гематологическое исследование (ОАК): Лц, Лф, М, СОЭ, Нф со сдвигом формулы влево.

Яркая клиническая картина, острое течение, полиморфность и полисистемность симптомов, указания на предшествующую инфекцию или иммунизацию дают неврологу возможность предварительно диагностировать РЭМ.

Дифференцировать рассеянный энцефаломиелит необходимо от энцефалита, вирусного менингита, миелита, внутримозговой опухоли, ОНМК, рассеянного склероза, концентрического склероза Бало, ревматических поражений ЦНС вследствие системного васкулита и др..

Дополнительно проводится консультация офтальмолога, офтальмоскопия, периметрия. Люмбальная пункция может выявить повышенное давление ликвора.

Исследование цереброспинальной жидкости определяет повышение уровня белка, лимфоцитарный плеоцитоз. ПЦР-исследование ликвора, как правило, дает отрицательный результат.

Примерно в 20% случаев цереброспинальная жидкость остается без изменений.

Наиболее достоверным методом, позволяющим диагностировать рассеянный энцефаломиелит, является МРТ головного мозга. В режимах Т2 и FLAIR определяются плохо очерченные асимметричные гиперинтенсивные очаги в белом, а нередко и в сером веществе мозга.

Они могут иметь малый (менее 0,5 см), средний (0,5-1,5 см) и крупный (более 2 см) размер. В некоторых случаях регистрируются крупные сливные очаги с перифокальным отеком, вызывающие масс-эффект — смещение окружающих структур.

Возможно дополнительное вовлечение зрительных бугров. В крупных воспалительных участках могут отмечаться кровоизлияния.

Накопление контрастного вещества в очагах имеет различную интенсивность. В 10-30% случаев очаги выявляются в спинном мозге.

Всем пациентам, перенесшим острый эпизод РЭМ, через 6 мес. рекомендовано повторное прохождение МРТ. Исчезновение или уменьшение участков демиелинизации за этот период является основным подтверждением диагноза «рассеянный энцефаломиелит» и позволяет исключить рассеянный склероз.

При этом полное исчезновение воспалительных участков регистрируется в 37-75% случаев, а сокращение их площади — в 25-53%.

Причины заражения инфекционным мононуклеозом

Распространителем инфекционного мононуклеоза является заразившийся человек, который передает вирус здоровым людям. Высокая концентрация вируса наблюдается в слюне, поэтому основные пути распространения вируса — воздушно-капельный и контактный (через поцелуи, предметы быта, грязную посуду).

Дети могут заражаться через пользование общими игрушками. Помимо этого вирус может передаваться во время гемотрансфузии, а также от матери ребенку в период беременности.

Люди очень легко заражаются вирусом Эпштейна-Барр, однако в большинстве случаев заболевание протекает в очень легкой форме. Пик заболеваемости приходится на пубертатный период (14-18 лет), по этой причине инфекционный мононуклеоз часто называют «студенческой болезнью».

Дети в течение первого года жизни невосприимчивы к вирусу, вызывающему инфекционный мононуклеоз, что говорит о существовании врожденного иммунитета.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Противовирусные препараты при мононуклеозе практически неэффективны. По причине того, что большинство людей переносит заболевание очень легко и без осложнений, врачи назначают поддерживающую терапию, которая поможет организму справиться с инфекцией самостоятельно.

В частности, рекомендуется применять жаропонижающие средства, употреблять большое количество воды и соблюдать постельный режим.

Физические нагрузки следует исключить, так как у больного есть высокий риск повреждения селезенки.

Антибиотики назначаются только в том случае, если у больного начали проявляться такие осложнения инфекционного мононуклеоза, как гнойные нарывы в горле или симптомы пневмонии.

Если заболевание протекает с отеком глотки и увеличением миндалин, что может вызвать угрозу асфиксии, то для лечения рекомендуется кратковременный курс глюкокортикоидов.

Специального режима питания при мононуклеозе не требуется. В случаях если наблюдаются нарушения работы печени, рекомендуется переход на диету (стол №5).

Не следует заниматься самолечением мононуклеоза. Некоторые препараты могут вызывать осложнения, например, аспирин провоцирует развитие острой печеночной энцефалопатии, а парацетамол может оказать негативное влияние на работу печени.

Чтобы облегчить дыхание и снять отек носоглотки, можно использовать различные сосудосуживающие препараты.

1. Этиотропное лечение (против возбудителя): изопринозин, арбидол, валцикловир, ацикловир

2. Патоненетическое (блокирует механизм действия возбудителя): иммуномодуляторы (интерферон, виферон, тимолин, тимоген, ИРС-19 и др) и иммуностимуляторы (циклоферон) – но назначение под контролем иммунограммы, т.

к при этом заболевании очень высок риск развития аутоиммунных заболеваний, которые могут быть скомпроментированы этими препаратами,.

3. Антибиотикотерапия при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры, чаще назначаются широкоспекторные антибиотики из группы цефалоспоринов до выявления чувствительности возбудителя к антибиотику, а после уже более узкая направленность.

4. Симптоматическая терапия: жаропонижающие, местные антисептические и др, т.е в зависимости от доминирующей симптоматики.

Лечение рассеянного склероза

Базовая патогенетическая терапия РЭМ проводится противовоспалительными стероидными препаратами. В зависимости от тяжести состояния лечение начинают высокими или средними возрастными дозами преднизолона.

По мере регресса симптоматики осуществляют постепенное снижение дозы. Лечение кортикостероидами продолжают от 2-х до 5-ти недель.

Отрицательным эффектом стероидной терапии является иммуносупрессия. Для его нивелирования параллельно назначают внутривенное введение иммуноглобулинов.

В тяжелых случаях необходим плазмаферез — аппаратное удаление из крови иммунных комплексов и антител. /

Этиологическое лечение рассеянного энцефаломиелита проводят противовирусными препаратами (аналогами интерферона). В редких случаях доказанной бактериальной этиологии РЭМ назначают антибиотики (ампициллин оксациллин, цефазолин, гентамицин и пр.).

При развитии заболевания на фоне ревматизма проводят бициллинотерапию.

Осложнения инфекционного мононуклеоза 

Обычно люди, заразившиеся инфекционным мононуклеозом, через несколько недель после начала заболевания полностью излечиваются. Лишь в редчайших случаях болезнь может привести к тяжелым осложнениям и даже вызвать гибель больного.

Самыми часто встречающимися осложнениями являются бактериальные инфекции, вызываемые стрептококком или золотистым стафилококком.

  1. Гематологические: аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения, гранулоцитопения; возможен разрыв селезёнки.
  2. Неврологические: энцефалит, паралич черепных нервов, менингоэнцефалит, полиневрит. ЖКТ: развитие сахарного диабета 1 типа, поражение печени.
  3. Органы дыхания: пневмония, обструкция дыхательных путей.
  4. Сердце и сосуды: системный васкулит, перикардит и миокардит.

Профилактика инфекционного мононуклеоза

Поле боя - ЦНС • СЛИПАПС

Для того чтобы предотвратить заболевание у детей, вступавших в контакт с больным, назначается специфический иммуноглобулин.

В очаге заболевания следует произвести тщательную влажную уборку, а личные вещи больного подвергнуть дезинфекции.

Мер специфической профилактики против инфекционного мононуклеоза не существует, а вакцина все еще не разработана. По этой причине профилактические мероприятия такие же, как и при острых респираторных заболеваниях: следует повышать иммунитет и заниматься укреплением организма.

Для усиления сопротивляемости иммунной системы можно применять мягкие иммуномодуляторы и адаптогены.


Общие меры профилактики аналогичны таковым при ОРВИ. Меры специфической профилактики не разработаны. Неспецифическую профилактику осуществляют повышением общей и иммунологической резистентности организма.

Adblock
detector