Склероз

Осложнения на глаза при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз — тяжелое органическое поражение центральной нервной системы, этиология которого до настоящего времени остается нераспознанной.

Существует мнение о вирусной природе заболевания [Маргулис М. С.

, Шубладзе А. К.

, 1947]. Выделенный авторами вирус острого демиелинизирующего энцефалита был расценен ими как тождественный возбудитель рассеянного склероза.

В 1973 и 1974 гг. появились сообщения о выделении из мозговой ткани больных рассеянным склерозом парагриппозного вируса {Lehrich I.

et al. 1973], а также об обнаруженных при электронной микроскопии тканей больных рассеянным склерозом ядерных включениях, подобных парамикровирусным структурам [Narang Н.

, Field Е. 1974].

Напротив, М. Dubois-Daliq с соавт.

(1973) считают, что прямых доказательств вирусного происхождения рассеянного склероза еще нет. Авторами с помощью электронной микроскопии были исследованы активные очаги в тканях умершего от рассеянного склероза.

Прижизненный диагноз был поставлен на основании типичной неврологической картины. Смерть наступила через 1,5 года после острого начала заболевания.

В активных очагах были выявлены цитоплазматические структуры, не похожие на вирусные включения, обнаруживаемые у больных с подострым склерозирующим панэнцефалитом.

Однако эти включения имели сходство с включениями, наблюдаемыми при вирусной инфекции морских свинок. Многочисленные попытки культивировать вирус из центральной нервной системы человека окончились безуспешно, Д.

А. Марков и A.

Л. Леонович (1976) рассматривают рассеянный склероз как аутоиммунное заболевание, при котором инфекция может играть роль пускового механизма.

При исследовании иммунологического статуса больных рассеянным склерозом было обнаружено увеличенное количество циркулирующих в крови b-лимфоцитов.

У этих больных значительно более часто обнаруживались HLA-3- и HLA-7-антигены [Arnanson W. 1973; Lehrich Н.

et al. 1973].

Сущность заболевания заключается в

демиелинизации нервных волокон

, которая в конечном счете достигает такой стадии, когда аксоны оказываются совершенно обнаженными в окружающей склерозированной ткани.

Участки распада миелиновых оболочек макроскопически представлены в виде плотных сероватого или красноватого цвета бляшек.

Склеротические бляшки

могут располагаться в любом отделе центральной нервной системы. Излюбленным местом их появления считают спинной, продолговатый и средний мозг, зрительный нерв.

Зрительный нерв чаще поражается в своем переднем отделе (от диска до места входа в нерв артерии) и во внутричерепном отделе, причем в этом участке морфологические изменения появляются чаще и выражены резче, чем в переднем отделе.

Максимальное количество бляшек в зрительном нерве располагается вокруг сосудов [Трон Е. Ж.

, 1968].

Рассеянный склероз может начинаться с какого-либо одного симптома (эпизодические спазмы в нижних конечностях, преходящие параличи лицевого нерва с лагофтальном, преходящие приступы затуманивания зрения, диплопии и т.

д.) Заболевание протекает с ремиссиями, каждый новый рецидив характеризуется более тяжелым и длительным течением. Инвалидность наступает спустя 1—5 лет после проявления общих неврологических симптомов в результате пара- или тетрапареза, мозжечковой атаксии и расстройств функций тазовых органов.

Офтальмологические изменения нередко предшествуют общим неврологическим симптомам. По мнению ряда авторов, частота их колеблется от 29 до 75% {Юзефова Ю.

М. Равикович Ф.

П. 1949; Роговер А.

Б. 1950].

Рассеянный склероз. Немедикаментозные методы лечения и диета при ...

Учитывая излюбленную локализацию склеротических бляшек в зрительном нерве, вполне обосновано считать наиболее ранними признаками заболевания появление симптомов острого ретробульбарного неврита.

В 2/3 случаев ретробульбарный неврит бывает односторонним, и только у 1/3 больных он имеет двустороннее распространение. Поражение обычно носит симметричный характер.

Процесс начинается остро с внезапного падения зрения вплоть до светоощущения, иногда ему предшествуют приступы затуманивания.

Е. Ж.

Трон (1968) описывает случаи отека верхнего века и появление одностороннего экзофтальма. Характерным для рассеянного склероза является спонтанная регрессия симптомов.

Рецидивы наступают через несколько дней или месяцев. Иногда этот период длится несколько лет.

Последствия рассеянного склероза и его симптомы: чем опасен для ...

Описаны ремиссии болезни до 20 лет [Harrington G. 1971].

В классической литературе при описании глазного дна у больных с рассеянным склерозом и симптомами ретробульбарного неврита указывают на побледнение височной половины диска зрительного нерва.

Н. К.

Хачатурова (1978), исследуя состояние органа зрения у 220 больных рассеянным склерозом, побледнение диска обнаружила только у 34% обследованных, невриты диска у 41%, а изменения типа застойного диска у 6,3%.

Таким образом, при рассеянном склерозе ретробульбарный неврит может проявляться полиморфной офтальмоскопической картиной, причем картина неврита при рассеянном склерозе мало чем отличается от таковой при невритах любой другой этиологии.

И не случайно I. Lehrich (1973) и W.

Противопоказания ботокс: при рассеянном склерозе, простуде ...

Arnanson и соавт. (1973) подчеркивают диагностическую ценность исследования HLA системы у больных с оптическими невритами.

Выявление HLA-3- и HLA-7 антигенов с большой долей вероятности говорит о развитии рассеянного склероза.

Снижение зрения обусловлено появлением центральной скотомы, ее удается выявить почти у 90% больных. Скотома в начале заболевания бывает больших размеров.

Она может быть аннулярной, дугообразной, парацентральной или перицентральной, цекоцентральной, но чаще все же занимает центральное положение.

Часто скотомы нечеткие, относительные или интермиттирующие, меняющие свою форму и положение. Это очень затрудняет оценку эффективности проводимого лечения.


G. Harrington (1971) предостерегает от быстрого непроверенного заключения о результатах лечения и подчеркивает необходимость тщательного и динамического исследования больных рассеянным склерозом.

Adblock
detector