Склероз

Полиневропатия при нервном стрессе

Этиология и патогенез полиневропатий

Независимо от этиологического фактора при полиневропатиях выявляют два типа патологических процессов — поражение аксона и демиелинизацию нервного волокна. При аксональном типе поражения возникает вторичная демиелинизация, при демиелинизирующем поражении вторично присоединяется аксональный компонент.

При аксональных полиневропатиях страдает главным образом транспортная функция осевого цилиндра, осуществляемая аксоплазматическим током, который несет в направлении от мотонейрона к мышце и обратно ряд биологических субстанций, необходимых для нормального функционирования нервных и мышечных клеток.

В процесс вовлекаются в первую очередь нервы, содержащие наиболее длинные аксоны. Изменение трофической функции аксона и аксонального транспорта приводит к появлению денервационных изменений в мышце. Денервация мышечных волокон стимулирует развитие сначала терминального, а затем и коллатерального спраутинга, роста новых терминалей и реиннервацию мышечных волокон, что ведет к изменению структуры ДЕ.

При демиелинизации происходит нарушение сальтаторного проведения нервного импульса, в результате чего снижается скорость проведения по нерву. Демиелинизирующее поражение нерва клинически проявляется развитием мышечной слабости, ранним выпадением сухожильных рефлексов без развития мышечных атрофий.

Наличие атрофий указывает на дополнительный аксональный компонент. Демиелинизация нервов может быть вызвана аутоиммунной агрессией с образованием антител к различным компонентам белка периферического миелина, генетическими нарушениями, воздействием экзотоксинов.

Независимо от этиологического фактора при полиневропатиях выявляют два типа патологических процессов — поражение аксона и демиелинизацию нервного волокна. При аксональном типе поражения возникает вторичная демиелинизация, при демиелинизирующем поражении вторично присоединяется аксональный компонент.

При аксональных полиневропатиях страдает главным образом транспортная функция осевого цилиндра, осуществляемая аксоплазматическим током, который несет в направлении от мотонейрона к мышце и обратно ряд биологических субстанций, необходимых для нормального функционирования нервных и мышечных клеток.

В процесс вовлекаются в первую очередь нервы, содержащие наиболее длинные аксоны. Изменение трофической функции аксона и аксонального транспорта приводит к появлению денервационных изменений в мышце. Денервация мышечных волокон стимулирует развитие сначала терминального, а затем и коллатерального спраутинга, роста новых терминалей и реиннервацию мышечных волокон, что ведет к изменению структуры ДЕ.

При демиелинизации происходит нарушение сальтаторного проведения нервного импульса, в результате чего снижается скорость проведения по нерву. Демиелинизирующее поражение нерва клинически проявляется развитием мышечной слабости, ранним выпадением сухожильных рефлексов без развития мышечных атрофий.

Наличие атрофий указывает на дополнительный аксональный компонент. Демиелинизация нервов может быть вызвана аутоиммунной агрессией с образованием антител к различным компонентам белка периферического миелина, генетическими нарушениями, воздействием экзотоксинов.

Этиология полиневропатии

Причины возникновения полинейропатии различны. К основным относят:

  • отравления чистым спиртом, газом, мышьяком (химическое отравление);
  • хронические заболевания (диабет, дифтерия);
  • системные патологии организма;
  • длительное употребление некоторых групп фармацевтических препаратов;
  • алкоголизм;
  • нарушение иммунитета;
  • наследственный фактор;
  • нарушение метаболизма;
  • ВИЧ-инфекция.

Патология может носить характер:

  • воспалительный. В этом случае наблюдается интенсивное воспаление нервных волокон;
  • токсический. Развивается вследствие попадания в организм большого количества токсических веществ;
  • аллергический;
  • травматический.

В наше время наиболее распространённым видом является диабетическая полинейропатия. Стоит отметить, что полинейропатия довольно опасная патология, которая требует своевременного и адекватного лечения. Если его не будет, то прогрессирование недуга может привести к атрофии мышц и появлению язв. Наиболее опасное осложнение — паралич ног или рук, а после мышц дыхания.

Такое расстройство может развиваться от воздействия различных факторов:

  • генетической предрасположенности;
  • нарушений иммунитета, когда организм начинает атаковать собственные мышцы и нервные волокна, вырабатывая при этом иммунные антитела;
  • сахарного диабета;
  • интоксикаций химическими элементами, лекарственными препаратами или спиртными напитками;
  • инфекционных процессов организма, например, при ВИЧ или дифтерии;
  • злокачественных новообразований;
  • системных недугов, среди которых склеродермия и васкулит;
  • недостатка в организме витаминов группы В;
  • цирроза печени;
  • аутоиммунных заболеваний, например, при синдроме Гийена-Барре.

Полиневропатия при нервном стрессе

Говоря об этиологии заболевания, следует отметить, что большое внимание в последние годы уделяется полиневропатии, развивающейся при разных видах ручного труда: у пианистов, скрипачей, упаковщиц и представителей других профессий, при которых требуется значительное мышечное напряжение и травмируются чувствительные нервные окончания кожи ладоней и пальцев.

В наше время наиболее распространённым видом является диабетическая полинейропатия. Стоит отметить, что полинейропатия довольно опасная патология, которая требует своевременного и адекватного лечения. Если его не будет, то прогрессирование недуга может привести к атрофии мышц и появлению язв. Наиболее опасное осложнение — паралич ног или рук, а после мышц дыхания.

Клиническая картина полиневропатии

В клинической картине полиневропатии, как правило, сочетаются признаки поражения моторных, сенсорных и вегетативных волокон. В зависимости от степени вовлеченности волокон различного типа в неврологическом статусе могут преобладать моторные, сенсорные либо вегетативные симптомы.

Поражение моторных волокон приводит к развитию вялых парезов, для большинства полиневропатий типично поражение верхних и нижних конечностей с дистальным распределением мышечной слабости, при продолжительных поражениях аксона развиваются мышечные атрофии.

Для аксональных и наследственных полиневропатий характерно дистальное распределение мышечной слабости (чаще в нижних конечностях), которая более выражена в мышцах-разгибателях, чем в мышцах-сгибателях. При выраженной слабости перонеальной группы мышц развивается степпаж (т. н. «петушиная походка»).

Приобретенные демиелинизирующие полиневропатии могут проявляться проксимальной мышечной слабостью. При тяжелом течении может отмечаться поражение ЧН и дыхательных мышц, что чаще всего наблюдается при синдроме Гийена-Барре (СГБ). Для полиневропатий характерна относительная симметричность мышечной слабости и атрофии.

Асимметричные симптомы характерны для множественных мононевропатий: мультифокальной моторной невропатии, мультифокальной сенсомоторной невропатии Самнера-Льюиса. Сухожильные и периостальные рефлексы при полиневропатии обычно снижаются или выпадают, в первую очередь снижаются рефлексы ахиллова сухожилия, при дальнейшем развитии процесса — коленные и карпорадиальные, сухожильные рефлексы с двуглавых и трехглавых мышц плеча могут оставаться сохранными длительное время.

Сенсорные нарушения при полиневропатии также чаще всего относительно симметричны, сначала возникают в дистальных отделах (по типу «перчаток» и «носков») и распространяются проксимально. В дебюте полиневропатии часто выявляют позитивные сенсорные симптомы (парестезия, дизестезия, гиперестезия), но при дальнейшем развитии процесса симптомы раздражения сменяются симптомами выпадения (гипестезия).

Нарушение вегетативных функций наиболее ярко проявляется при аксональных полиневропатиях, так как вегетативные волокна являются немиелизированными. Чаще наблюдают симптомы выпадения: поражение симпатических волокон, идущих в составе периферических нервов, проявляется сухостью кожных покровов, нарушением регуляции сосудистого тонуса;

В клинической картине полиневропатии, как правило, сочетаются признаки поражения моторных, сенсорных и вегетативных волокон. В зависимости от степени вовлеченности волокон различного типа в неврологическом статусе могут преобладать моторные, сенсорные либо вегетативные симптомы.

Поражение моторных волокон приводит к развитию вялых парезов, для большинства полиневропатий типично поражение верхних и нижних конечностей с дистальным распределением мышечной слабости, при продолжительных поражениях аксона развиваются мышечные атрофии.

Для аксональных и наследственных полиневропатий характерно дистальное распределение мышечной слабости (чаще в нижних конечностях), которая более выражена в мышцах-разгибателях, чем в мышцах-сгибателях. При выраженной слабости перонеальной группы мышц развивается степпаж (т. н. «петушиная походка»).

Приобретенные демиелинизирующие полиневропатии могут проявляться проксимальной мышечной слабостью. При тяжелом течении может отмечаться поражение ЧН и дыхательных мышц, что чаще всего наблюдается при синдроме Гийена-Барре (СГБ). Для полиневропатий характерна относительная симметричность мышечной слабости и атрофии.

Асимметричные симптомы характерны для множественных мононевропатий: мультифокальной моторной невропатии, мультифокальной сенсомоторной невропатии Самнера-Льюиса. Сухожильные и периостальные рефлексы при полиневропатии обычно снижаются или выпадают, в первую очередь снижаются рефлексы ахиллова сухожилия, при дальнейшем развитии процесса — коленные и карпорадиальные, сухожильные рефлексы с двуглавых и трехглавых мышц плеча могут оставаться сохранными длительное время.

Сенсорные нарушения при полиневропатии также чаще всего относительно симметричны, сначала возникают в дистальных отделах (по типу «перчаток» и «носков») и распространяются проксимально. В дебюте полиневропатии часто выявляют позитивные сенсорные симптомы (парестезия, дизестезия, гиперестезия), но при дальнейшем развитии процесса симптомы раздражения сменяются симптомами выпадения (гипестезия).

Нарушение вегетативных функций наиболее ярко проявляется при аксональных полиневропатиях, так как вегетативные волокна являются немиелизированными. Чаще наблюдают симптомы выпадения: поражение симпатических волокон, идущих в составе периферических нервов, проявляется сухостью кожных покровов, нарушением регуляции сосудистого тонуса;

Классификация полиневропатий

По механизму повреждения болезнь подразделяется на такие виды:

  • демиелинизирующая полинейропатия. Развитие болезни связано с распадом в организме белка, который обволакивает нервы и отвечает за высокую скорость проведения по ним импульсов;
  • аксональная. Такой вид связан с нарушением в работе нервного стержня. Этот тип сопровождается тяжёлым лечением и долгим восстановлением;
  • нейропатическая. При ней наблюдается поражение непосредственно тел нервных клеток;
  • дифтерийная и диабетическая полинейропатия;
  • полинейропатия нижних конечностей;
  • алкогольная полинейропатия.

По первенству поражения нервов полинейропатия бывает:

  • сенсорной. Проявляется в виде онемения или боли;
  • моторной. Поражаются двигательные волокна, что сопровождается слабостью в мышцах;
  • сенсорно-моторная. Характерные симптомы поражения – снижение чувствительности и двигательной активности мышечных структур;
  • вегетативная. Идёт нарушение в работе внутренних органов из-за воспаления нервов;
  • смешанная. Включает в себя все признаки вышеописанных типов;
  • полинейропатия нижних конечностей.

В зависимости от причины развития, полинейропатия может быть:

  • идиопатической. Возникновение связывают с нарушениями в работе иммунной системы;
  • наследственной. Передаётся от одного поколения к другому;
  • дисметаболической. Прогрессирует вследствие нарушения обмена веществ;
  • токсическая полинейропатия развивается от попадания в организм токсических веществ;
  • постинфекционной. Возникает при инфекционных процессах в организме;
  • паранеопластической. Развитие идёт совместно с онкологическими заболеваниями;
  • при заболеваниях организма, развивается как часть болезни;
  • алкогольная полинейропатия.

По характеру течения:

  • острая. Время развития от двух до четырёх дней. Лечение длится несколько недель;
  • подострая. Развивается за несколько недель, лечение проходит месяцами;
  • хроническая. Прогрессирует от полугода и более, имеет индивидуальный для каждого человека термин лечения.

На сегодняшний день общепринятой классификации полиневропатий не существует. По патогенетическому признаку полиневропатии разделяют на аксональные (первично поражение осевого цилиндра) и демиелинизирующие (патология миелина). По характеру клинической картины выделяют моторные, сенсорные и вегетативные полиневропатии.

По этиологическому фактору полиневропатии разделяют на наследственные (невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута, синдром Русси-Леви, синдром Дежерина-Сотта, болезнь Рефсума и пр.), аутоиммунные (синдром Миллера-Флешера, аксональный тип СГБ, парапротеинемические полиневропатии, паранеопластические невропатии и др.

В зависимости от механизма повреждения нервов мышц нижних и верхних конечностей, полиневропатия делится на:

  • демиелинизирующую – развитие происходит на фоне распада миелина, специфического вещества, которое окутывает нервы и обеспечивает быструю передачу импульса. Данный тип характеризуется наиболее благоприятным прогнозом, при условии своевременного обращения к врачу и эффективного лечения;
  • аксональную – заболевание развивается на фоне поражения аксона, который является стержнем нерва, питающим его. Протекание такого типа недуга более тяжёлое. Лечение — успешное, но длительное;
  • нейропатическую – формируется заболевание за счёт патологического воздействия на тела нервных клеток.

По нарушению той или иной функции нерва, полиневропатия бывает:

  • сенсорной – из-за болезнетворного процесса нарушается чувствительность нервов. Внешне это проявляется чувством жжения и онемения конечностей;
  • моторной – наблюдаются признаки поражения двигательных волокон. Симптомом является мышечная слабость;
  • сенсорно-моторной – проявляются симптомы двух вышеуказанных форм;
  • вегетативной – при этом выражаются повреждения нервов, отвечающих за обеспечение нормального функционирования внутренних органов и систем. Признаками, по которым это можно выявить, являются повышенное потоотделение, учащённый ритм сердца и запоры;
  • смешанной – присутствуют признаки поражения всех видов нервов.

По этиологии данная воспалительная болезнь делится на следующие типы:

  • идиопатическую – причины её проявления до конца не известны, но не исключаются нарушения иммунной системы;
  • наследственную;
  • диабетическую – развивается на фоне осложнённого протекания сахарного диабета;
  • дисметаболическую – как следствие нарушения метаболизма;
  • токсическую – возникает на фоне отравлений химическими веществами;
  • постинфекционную – выражается по причине заболевания человеком ВИЧ-инфекцией или дифтерией;
  • паранеопластической – развитие происходит параллельно онкологической болезни;
  • системной – возникает при протекании системных расстройств соединительной ткани.

На сегодняшний день общепринятой классификации полиневропатий не существует. По патогенетическому признаку полиневропатии разделяют на аксональные (первично поражение осевого цилиндра) и демиелинизирующие (патология миелина). По характеру клинической картины выделяют моторные, сенсорные и вегетативные полиневропатии.

По этиологическому фактору полиневропатии разделяют на наследственные (невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута, синдром Русси-Леви, синдром Дежерина-Сотта, болезнь Рефсума и пр.), аутоиммунные (синдром Миллера-Флешера, аксональный тип СГБ, парапротеинемические полиневропатии, паранеопластические невропатии и др.

  • аксональный, вызванный поражением аксона;

Для аксональной полиневропатии, обычно токсического или обменного происхождения, наиболее характерно постепенное развитие симптомов поражения нервных стволов, однако атрофии мышц при этом возникают довольно быстро. Часто отмечаются расстройства болевой и температурной чувствительности.

Симптомы

Вне зависимости от того, какой вид заболевания у человека, будь-то алкогольная или диабетическая, наследственная или токсическая полинейропатия или же демиелинизирующая, симптомы зачастую они имеют одни и те же.

Широкий спектр факторов, вызывающих заболевание, зачастую в первую очередь поражают нерв, а после приводят к нарушению функции их работы. Основными симптомами недуга есть:

  • слабость в мышцах рук и ног;
  • нарушение дыхательного процесса;
  • снижение рефлексов и чувствительности, вплоть до их полного отсутствия;
  • продолжительное ощущение «мурашек» по всей коже;
  • повышенное потоотделение;
  • тремор или судороги;
  • отёки рук и ног;
  • учащённое сердцебиение;
  • шаткая походка и головокружение;
  • запоры.

Различные причины, которые вызывают полиневропатию, в первую очередь приводят к раздражению нервных волокон мышц конечностей, а по мере прогрессирования, приводят к появлению расстройств со стороны функционирования нервов. К группе первых симптомов полиневропатии относятся:

  • ярко выраженная дрожь рук или ног;
  • непроизвольные подёргивания мышечных структур, заметные окружающим людям;
  • возникновение болезненных судорог;
  • выражение боли разной интенсивности;
  • ощущение «мурашек» на кожном покрове;
  • возрастание кровяного давления.

Симптомами нарушения работоспособности нервов являются:

  • мышечная слабость;
  • истончение мышц;
  • снижение тонуса мышц;
  • приступы сильного головокружения;
  • учащённое сердцебиение;
  • сухость кожного покрова поражённых конечностей;
  • возникновение запоров;
  • значительное выпадение волос на патологическом участке;
  • снижение или полная утрата чувствительности кончиков пальцев рук и ног.

Рассматриваемое заболевание полинейропатия верхних и нижних конечностей начинается с мышечной слабости, и в первый черед, в дистальных участках ног и рук. Это обусловлено повреждением нервных волокон. При данном недуге, прежде всего, поражаются дистальные части конечностей вследствие отсутствия достаточной защиты сегментов периферической системы (например, гематоэнцефалического барьера, находящегося в головном мозге).

Проявления описываемой патологии дебютируют в области стопы и распространяются постепенно вверх по конечности. В зависимости от типологии нервных волокон, подвергающихся разрушению в большей мере, все виды полинейропатии условно подразделяются на четыре подгруппы.

Вследствие поражения, преимущественно, афферентных длинных отростков нейронов, у больных отмечается положительная или отрицательная симптоматика. Первая – характеризуется отсутствием функции или ее снижением, позитивной симптоматикой именуются те проявления, которые ранее не наблюдались.

В первый черед, у больных рассматриваемое заболевание проявляется различного рода парестезиями, такими как жжение, покалывание, ползание мурашек, онемение. Затем клиническая картина осложняется алгиями различной интенсивности, усиливается восприимчивость болевых раздражителей.

По мере нарастания симптоматики пациенты становятся излишне чувствительными к простым прикосновениям. Позднее у них отмечаются проявления сенситивной атаксии, выражаемые в шаткости поступи, в особенности с прикрытыми глазами, и нарушением координации движения. К отрицательным симптомам полинейропатии относится понижение чувствительности в местах поражения нервных волокон.

При повреждении аксонов нейронов движения полинейропатия верхних и нижних конечностей проявляется, в первый черед, мышечной атрофией и обнаруживается в слабости ног и рук. Описанная симптоматика прогрессирует до возникновения параличей и парезов. Реже может наблюдаться состояние, проявляемое неприятными ощущениями в ногах, появляющимися, преимущественно, в покое и вынуждающими людей совершать движения облегчающего характера (синдром «беспокойных нижних конечностей»). Кроме того, могут возникать фасцикуляции и конвульсии.

Вегетативные дисфункции подразделяются на трофические расстройства и сосудистые нарушения. К первым относится появление пигментации и шелушения кожи, возникновение на конечностях трещин и язв. К сосудистым расстройствам относят ощущение холода в поврежденных сегментах, блеклость кожных покровов (так называемая «мраморная бледность»).

К вегетативно-трофической симптоматике относят также изменения в структуре производных дермы (волос и ногтей). Вследствие того, что нижние конечности выдерживают больше нагрузки, полинейропатия ног диагностируется значительно чаще, нежели рук.

  • Судороги
  • Головокружение
  • Учащенное сердцебиение
  • Мышечная слабость
  • Атрофия мышц
  • Запор
  • Повышенное артериальное давление
  • Боль в конечностях
  • Ощущение ползанья мурашек
  • Дрожание конечностей
  • Снижение мышечного тонуса
  • Снижение чувствительности кончиков пальцев
  • Выпадение волос на ногах
  • Сухость кожи на конечностях
  • Подергивание мышц рук
  • Подергивание мышц ног
  • Выпадение волос на руках

Полиневропатия – комплекс расстройств, характеризующийся поражением моторных, сенсорных и вегетативных нервных волокон.

Основной чертой заболевания является то, что в болезнетворный процесс вовлекается большое количество нервов. Вне зависимости от типа недуга, он проявляется в слабости и атрофии мышц нижних или верхних конечностей, отсутствии их чувствительности к низким и высоким температурам, в возникновении болезненных и дискомфортных ощущений. Нередко выражается паралич, полный или частичный.

На первом этапе поражаются дистальные участки нервов, а по мере прогрессирования заболевания происходит распространение патологического процесса на более глубокие слои нервного волокна. Иногда встречается наследственная полиневропатия. Начинает проявляться она на первом или втором десятке жизни человека.

При диагностике учитываются причины возникновения данного заболевания, осуществляется неврологический осмотр и лабораторное изучение анализов крови. Основными задачами лечения являются снижение проявления симптомов и устранение главного фактора, из-за которого проявилось данное расстройство.

  • Судороги
  • Головокружение
  • Учащенное сердцебиение
  • Слабость в ногах
  • Потливость
  • Слабость в руках
  • Запор
  • Отечность конечностей
  • Ощущение ползанья мурашек
  • Дрожание конечностей
  • Боль в пораженной области
  • Нарушение дыхания
  • Шаткая походка
  • Снижение сухожильных рефлексов
  • Снижение чувствительности некоторых участков тела

Полинейропатия – группа заболеваний, поражающая большое количество нервных окончаний в организме человека. Болезнь имеет различные причины возникновения. Факторы, которые вызывают появление болезни, в первую очередь раздражают нервные волокна, и только потом приводят к нарушению их функционирования. Характерные признаки болезни — слабость в мышцах и боль в поражённой области тела.

Недуг проявляется параличами, нарушениями восприимчивости к тактильным прикосновениям, различными расстройствами в работе верхних и нижних конечностей тела человека. Признаки болезни и интенсивность их проявления полностью зависит от формы и вида заболевания.

Полинейропатия может протекать в вялой форме, а также иметь молниеносное развитие.

типичные зоны поражения при полинейропатии

Демиелинизирующие ПНП проявляются, в основном, страданием крупных миелиновых (двигательных и чувствительных) нервных волокон, в то время как безмиелиновые вегетативные и чувствительные нервы, обеспечивающие поверхностную чувствительность, не вовлекаясь особо в процесс, остаются в целости и сохранности.

Данный вариант болезни проявляется выпадением глубоких рефлексов и нарушением вибрационных ощущений с относительным сохранением поверхностной чувствительности. Демиелинизация, затрагивая не одни лишь дистальные отделы конечностей, с течением времени расширяет границы и начинает распространяться на корешки, проявляясь:

  • Периферическими парезами;
  • Слабостью конечностей (дистальных отделов);
  • Утолщением нервов в случае хронического течения.

Такая полинейропатия нижних конечностей не принадлежит к необратимым процессам. При условии устранения этиологического фактора и проведения адекватного лечения миелиновые оболочки восстанавливаются и в течение 1,5 – 2 месяцев происходит регресс неврологической симптоматики.

Аксональные нейропатии могут затрагивать волокна разного вида с постепенным развитием патологического состояния. К характерным симптомам такого рода ПНП можно отнести:

  1. Чувствительные (болевые, температурные) нарушения;
  2. Вегетативные расстройства;
  3. Отсутствие нарушений глубоких рефлексов на раннем этапе болезни.

Вряд ли можно ожидать полного восстановления утраченных функциональных способностей в случае аксонопатии. Аксоны регенерируются медленно, а отростки сохранившихся аксонов, хоть и пытаются компенсировать потерю, но не имеют возможности сделать это в полной мере.

Однако, учитывая то, что для получения хорошего эффекта от терапевтических мер, прежде всего, важен причинный фактор, его поиску уделяется особое внимание.

Диагностика

Самостоятельно диагностировать любой из вышеописанных видов полинейропатии только по симптомам у человека не получится (многие симптомы схожи с проявлением других болезней). При обнаружении одного или нескольких признаков, нужно как можно скорее обратиться к врачу. Для постановки диагноза специалисты проведут широкий ряд исследований, в который входят:

  • первичный осмотр и опрос;
  • неврологический осмотр и проверка базовых нервных рефлексов;
  • полный анализ крови;
  • рентгенография;
  • УЗИ;
  • биопсия;
  • консультации больного у таких специалистов, как терапевт и эндокринолог.

При выявлении медленно прогрессирующей сенсомоторной полиневропатии, дебютировавшей с перонеальной группы мышц, необходимо уточнить наследственный анамнез, особенно наличие у родственников утомляемости и слабости мышц ног, изменений походки, деформации стоп (высокий подъем).

При развитии симметричной слабости разгибателей кисти необходимо исключить интоксикацию свинцом. Как правило, токсические полиневропатии характеризуются, помимо неврологических симптомов, общей слабостью, повышенной утомляемостью и редко абдоминальными жалобами.

Медленно прогрессирующее развитие асимметричной слабости мышц — клинический признак мультифокальной моторной полиневропатии. Для диабетической полиневропатии характерна медленно прогрессирующая гипестезия нижних конечностей в сочетании с чувством жжения и другими проявлениями в стопах.

Уремическая полиневропатия возникает, как правило, на фоне хронического заболевания почек (ХПН). При развитии сенсорно-вегетативной полиневропатии, характеризующейся жжением, дизестезиями, на фоне резкого уменьшения массы тела необходимо исключить амилоидную полиневропатию.

Для наследственных полиневропатий характерны преобладание слабости разгибателей мышц стоп, степпаж, отсутствие ахилловых сухожильных рефлексов, высокий свод стопы. В более поздней стадии заболевания отсутствуют коленные и карпорадиальные сухожильные рефлексы, развиваются атрофии мышц стоп, голеней.

Сенсорные полиневропатии характеризуются дистальным распределением гипестезий. В начальных стадиях заболевания возможна гиперестезия. Сенсомоторные аксональные невропатии характеризуются дистальными гипестезиями и дистальной мышечной слабостью. При вегетативных полиневропатиях возможны как явления выпадения, так и раздражение вегетативных нервных волокон.

Исследование антител к GM1-гангликозидам рекомендуют проводить у пациентов с моторными невропатиями. Высокие титры (более 1:6400) специфичны для моторной мультифокальной невропатии. Низкие титры (1:400-1:800) возможны при хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии (ХВДП), синдроме Гийена-Барре и иных аутоиммунных невропатиях.

Следует помнить, что повышенный титр антител к GM1-гангкликозидам выявляют у 5% здоровых людей (особенно пожилого возраста). Антитела к ассоциированному с миелином гликопротеину выявляют у 50% пациентов с диагнозом «парапротеинемическая полиневропатия» и в некоторых случаях других аутоиммунных невропатий.

При подозрении на полиневропатии, связанные с интоксикацией свинцом, алюминием, ртутью проводят анализы крови и мочи на содержание тяжелых металлов. Возможно проведение молекулярно-генетического анализа на все основные формы НМСН I, IVA, IVB типов. Проведение игольчатой электромиографии при полиневропатиях позволяет выявить признаки текущего денервационно-реиннервационного процесса.

При выявлении медленно прогрессирующей сенсомоторной полиневропатии, дебютировавшей с перонеальной группы мышц, необходимо уточнить наследственный анамнез, особенно наличие у родственников утомляемости и слабости мышц ног, изменений походки, деформации стоп (высокий подъем).

При развитии симметричной слабости разгибателей кисти необходимо исключить интоксикацию свинцом. Как правило, токсические полиневропатии характеризуются, помимо неврологических симптомов, общей слабостью, повышенной утомляемостью и редко абдоминальными жалобами.

Медленно прогрессирующее развитие асимметричной слабости мышц — клинический признак мультифокальной моторной полиневропатии. Для диабетической полиневропатии характерна медленно прогрессирующая гипестезия нижних конечностей в сочетании с чувством жжения и другими проявлениями в стопах.

Уремическая полиневропатия возникает, как правило, на фоне хронического заболевания почек (ХПН). При развитии сенсорно-вегетативной полиневропатии, характеризующейся жжением, дизестезиями, на фоне резкого уменьшения массы тела необходимо исключить амилоидную полиневропатию.

Для наследственных полиневропатий характерны преобладание слабости разгибателей мышц стоп, степпаж, отсутствие ахилловых сухожильных рефлексов, высокий свод стопы. В более поздней стадии заболевания отсутствуют коленные и карпорадиальные сухожильные рефлексы, развиваются атрофии мышц стоп, голеней.

Сенсорные полиневропатии характеризуются дистальным распределением гипестезий. В начальных стадиях заболевания возможна гиперестезия. Сенсомоторные аксональные невропатии характеризуются дистальными гипестезиями и дистальной мышечной слабостью. При вегетативных полиневропатиях возможны как явления выпадения, так и раздражение вегетативных нервных волокон.

Исследование антител к GM1-гангликозидам рекомендуют проводить у пациентов с моторными невропатиями. Высокие титры (более 1:6400) специфичны для моторной мультифокальной невропатии. Низкие титры (1:400-1:800) возможны при хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии (ХВДП), синдроме Гийена-Барре и иных аутоиммунных невропатиях.

Следует помнить, что повышенный титр антител к GM1-гангкликозидам выявляют у 5% здоровых людей (особенно пожилого возраста). Антитела к ассоциированному с миелином гликопротеину выявляют у 50% пациентов с диагнозом «парапротеинемическая полиневропатия» и в некоторых случаях других аутоиммунных невропатий.

При подозрении на полиневропатии, связанные с интоксикацией свинцом, алюминием, ртутью проводят анализы крови и мочи на содержание тяжелых металлов. Возможно проведение молекулярно-генетического анализа на все основные формы НМСН I, IVA, IVB типов. Проведение игольчатой электромиографии при полиневропатиях позволяет выявить признаки текущего денервационно-реиннервационного процесса.

Диагностика полиневропатий основывается на подробном расспросе больного о перенесенных заболеваниях, профессиональной деятельности, контактах с вредными веществами, употреблении алкоголя, наследственности, а также о клинических проявлениях болезни.

Лечение

Первично лечение полинейропатии направлено на устранение причины её возникновения и симптомов. Назначается в зависимости от вида патологии:

  • лечение диабетической полинейропатии начинают со снижением в организме уровня глюкозы;
  • при алкогольной полинейропатии нужно строго воздержаться от приёма спиртных напитков и всего того, что может содержать алкоголь;
  • прекращение всех контактов с химическими веществами, чтоб предотвратить возникновение токсического типа заболевания;
  • приём большого количества жидкости и антибиотиков при инфекционной полинейропатии;
  • хирургическое вмешательство при паранеопластическом типе заболевания.
  • употребление обезболивающих препаратов при сильном болевом синдроме.

Кроме всего прочего, может понадобиться полная очистка крови, гормонотерапия или лечение витаминами (именно этот вид терапии, в медицинских кругах, считается наиболее эффективным).

Хорошим методом лечения полинейропатии является физиотерапия. Особенно будет полезна при хронических и наследственных формах болезни.

При наследственных полиневропатиях лечение носит симптоматический характер. При аутоиммунных полиневропатиях цель лечения заключается в достижении ремиссии. При диабетической, алкогольной, уремической и других хронических прогрессирующих полиневропатиях лечение сводится к уменьшению выраженности симптоматики и замедлению течения процесса.

Один из важных аспектов немедикаментозного лечения — лечебная физкультура, направленная на поддержание мышечного тонуса и предупреждение контрактур. В случае развития дыхательных нарушений при дифтерийной полиневропатии может потребоваться проведение ИВЛ.

Для лечения порфирийной полиневропатии назначают глюкозу, которая обычно вызывает улучшение состояния пациента, а также обезболивающие и другие симптоматические препараты. Медикаментозное лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии включает в себя проведение мембранного плазмафереза, применение иммуноглобулина человеческого или преднизолона.

В ряде случаев эффективность плазмафереза и иммуноглобулина оказывается недостаточной, поэтому, если нет противопоказаний, лечение следует сразу начинать с глюкокортикостероидов. Улучшение наступает, как правило, через 25-30 дней; через два месяца можно начинать постепенное снижение дозы до поддерживающей.

При снижении дозы глюкокортикостероидов необходимо проведение ЭМГ-контроля. Как правило, полностью отменить преднизолон удается в течение 10-12 месяцев, при необходимости можно «подстраховаться» азатиоприном (либо циклоспорин, либо микофенолата мофетил).

Лечение диабетической полиневропатии проводится совместно с эндокринологом, основной его целью является поддержание нормального уровня сахара крови. Для купирования болевого синдрома применяют трициклические антидепрессанты, а также прегабалин, габапентин, ламотриджин, карбамазепин.

В большинстве случаев применяют препараты тиоктовой кислоты и витамины группы В. Регресс симптомов на ранней стадии уремической полиневропатии достигается нефрологами при коррекции уровня уремических токсинов в крови (программный гемодиализ, трансплантация почки).

Основной терапевтический подход в лечении токсической полиневропатии — прекращение контакта с токсическим веществом. При дозозависимых лекарственных полиневропатиях необходимо скорректировать дозу соответствующего лекарственного препарата. При подтвердившемся диагнозе «дифтерия» введение антитоксической сыворотки уменьшает вероятность развития дифтерийной полиневропатии.

При наследственной полиневропатии лечение направлено лишь на ликвидацию неприятных признаков, а в случаях диабетической, алкогольной или лекарственной – на снижение проявления симптомов и замедление развития процесса. Комплексное лечение полиневропатии включает в себя:

  • назначение лекарственных препаратов. В зависимости от причины, это могут быть – глюкокортикостероиды, иммуноглобулины, обезболивающие и снижающие уровень сахара в крови медикаменты;
  • осуществление пересадки почки при дисметаболическом типе расстройства;
  • ограничение контакта с токсинами;
  • хирургическое вмешательство для удаления злокачественных новообразований;
  • приём антибиотиков для устранения воспалительных или инфекционных процессов организма;
  • инъекции витаминов группы В;
  • ношение ортезов для поддержки нижних или верхних конечностей при сильной слабости.

Сегодня методы терапии рассматриваемого недуга довольно скудны. Поэтому по сей день лечение полинейропатий разных форм остается серьезной проблемой. Уровень знаний современных медиков в области патогенетического аспекта и этиологического фактора данной категории заболеваний определил целесообразность выделения двух направлений терапевтического воздействия, а именно недифференцированные методы и дифференцированные.

Дифференцированные методы терапевтической коррекции предполагают при эндогенных интоксикациях лечение основного недуга (например, нефропатии, диабета), при патологиях пищеварительной системы, обусловленных мальабсорбцией, требуют назначение больших дозировок витаминов В1 (тиамина) и В12 (цианокобаламина).

Так, например, диабетическая полинейропатия лечение препараты и их выбор обусловлен поддержанием определенного гликемического уровня. Терапия полинейропатии на фоне диабета должна быть поэтапной. На первом этапе следует откорректировать массу тела и режим питания, разработать комплекс особых физических упражнений, следить за соответствием показателей артериального давления норме.

Недифференцированные методы терапевтического воздействия представлены глюкокортикоидами, иммуносупрессивными препаратами и плазмаферезом.

Полинейропатия лечение препараты должны назначаться в комплексе. Специфика выбора лечебных мероприятий рассматриваемой патологии всегда зависит от этиологического фактора, спровоцировавшего недуг и обусловившего его течение. Так, например, симптомы полинейропатии, порожденные избыточным содержанием пиридоксина (витамин B6), исчезают бесследно после нормализации его уровня.

Полинейропатия, вызванная раковым процессом, лечится путем оперативного вмешательства – удаления новообразования, которое оказывало давление на нервные окончания. Если заболевание возникло на фоне гипотиреоза, то применяется гормональная терапия.

Лечение токсической полинейропатии, в первый черед, предполагает проведение дезинтоксикационных мероприятий, после чего назначаются медикаменты для коррекции самого заболевания.

При невозможности выявления или устранения причины, спровоцировавшей развитие описываемого заболевания, основная цель лечения предполагает снятие болевого синдрома и ликвидация мышечной слабости.

В этих случаях применяют стандартные физиотерапевтические методы и назначение ряда лекарственных средств, направленных на снятие или облегчение болевых ощущений, вызванных повреждением нервных волокон. Кроме того, методы физиотерапии активно используются на всех стадиях восстановительного лечения.

С помощью анальгезирующих препаратов или нестероидных противовоспалительных средств победить алгию довольно сложно. Поэтому чаще практикуется назначение местных анестетиков, антиконвульсантов и антидепрессантов для купирования приступов боли.

Эффективность антидепрессантов заключается в их способности вызывать активизацию норадренергической системы. Выбор препаратов этой группы устанавливается индивидуально, так как антидепрессанты часто вызывают психическую зависимость.

Применение антиконвульсантов оправдано их способностью тормозить нервные импульсы, исходящие от пораженных нервов.

При наследственных полиневропатиях лечение носит симптоматический характер. При аутоиммунных полиневропатиях цель лечения заключается в достижении ремиссии. При диабетической, алкогольной, уремической и других хронических прогрессирующих полиневропатиях лечение сводится к уменьшению выраженности симптоматики и замедлению течения процесса.

Один из важных аспектов немедикаментозного лечения — лечебная физкультура, направленная на поддержание мышечного тонуса и предупреждение контрактур. В случае развития дыхательных нарушений при дифтерийной полиневропатии может потребоваться проведение ИВЛ.

Для лечения порфирийной полиневропатии назначают глюкозу, которая обычно вызывает улучшение состояния пациента, а также обезболивающие и другие симптоматические препараты. Медикаментозное лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии включает в себя проведение мембранного плазмафереза, применение иммуноглобулина человеческого или преднизолона.

В ряде случаев эффективность плазмафереза и иммуноглобулина оказывается недостаточной, поэтому, если нет противопоказаний, лечение следует сразу начинать с глюкокортикостероидов. Улучшение наступает, как правило, черездней; через два месяца можно начинать постепенное снижение дозы до поддерживающей.

Лечение диабетической полиневропатии проводится совместно с эндокринологом, основной его целью является поддержание нормального уровня сахара крови. Для купирования болевого синдрома применяют трициклические антидепрессанты, а также прегабалин, габапентин, ламотриджин, карбамазепин.

В большинстве случаев применяют препараты тиоктовой кислоты и витамины группы В. Регресс симптомов на ранней стадии уремической полиневропатии достигается нефрологами при коррекции уровня уремических токсинов в крови (программный гемодиализ, трансплантация почки).

Обезболивающие средства

Эти группы препаратов являются одними из самых основных при лечении полинейропатии. И в большинстве случаев механизм действия одного препарата не ограничивается только лишь, например, метаболическим эффектом. Почти всегда лекарство работает в нескольких направлениях одновременно: и «борется» со свободными радикалами, и улучшает питание нервного волокна, и способствует усилению кровотока в зоне поврежденного нерва, и способствует заживлению.

За счет такого многогранного эффекта, как говорится, одним выстрелом убивают даже не двух, а нескольких зайцев! Но есть и подводные камни. Далеко не все метаболические препараты эффективны в лечении полинейропатии нижних конечностей. К средствам, восстановительное действие которых наиболее изучено, относят препараты Тиоктовой кислоты, Актовегин, Инстенон.

В последнее время все чаще стали использовать с этой же целью Церебролизин, Цитохром С, Мексидол и Цитофлавин, Пантотенат кальция. Обычно предпочтение отдается какому-то одному препарату (выбор основывается на истинной причине полинейропатии нижних конечностей).

Так, например, при диабетической полинейропатии главным борцом выступает Тиоктовая  кислота, при облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей предпочтение отдается Актовегину. При назначении любого метаболического препарата необходимо соблюдать сроки применения, поскольку восстановление нервных волокон – процесс длительный.

Тиоктовая кислота является мощным антиоксидантом, ее эффект при лечении полинейропатии признан во всем мире. Применять лекарство необходимо от одного месяца до шести. Сначала 14-20 дней необходимо внутривенное вливание препарата (в дозе 600 мг в сутки), а затем можно переходить на таблетированные формы.

Те же 600 мг, но уже в виде таблеток, принимаются за полчаса до еды в первой половине дня. При лечении важно понимать, что эффект от препарата не будет заметен в первые дни приема. Это не свидетельствует от отсутствии результата. Просто нужно время, чтобы препарат смог ликвидировать все метаболические проблемы на уровне нервных волокон.

Актовегин является продуктом, получаемым из крови телят. Не стоит пугаться слова «кровь» в данном случае. От нее в Актовегине остаются только самые необходимые компоненты клеточной массы и сыворотки. В данном случае для лечения Актовегин необходимо первое время использовать внутривенно капельно по 10-50 мл (доза зависит от выраженности симптомов полинейропатии).

Обычно внутривенные инфузии длятся 10-15 дней, а затем пациент продолжает терапию в виде таблеток (по 2-3 таблетки 3 раза в день) еще 2-3-4 месяца. Комплексное действие препарата позволяет одновременно лечить не только периферические нервы, но и «проблемы» головного мозга, сосудов конечностей.

Инстенон – комплексный препарат, содержащий 3 действующих вещества. Он расширяет сосуды, оказывает активирующее влияние на нейроны, способствует улучшению передачи импульсов между ними. Он обеспечивает усиление кровотока в тканях, страдающих от недостатка кислорода.

За счет этого улучшается питание нервных волокон, и они быстрее «выздоравливают». Эффект дает курсовое применение: содержимое 1-й ампулы (2 мл) вводят внутримышечно каждый день в течение 14 дней. В дальнейшем Инстенон принимают внутрь по 1 таблетке 3 раза в день еще 1 месяц.

Церебролизин – это белковый препарат, полученный из головного мозга свиньи. Считается мощным нейрометаболическим препаратом. Он приостанавливает процесс разрушения в нервных клетках, повышает синтез белка внутри них, способен защитить их от вредного воздействия различных веществ.

Церебролизин обладает выраженным нейротрофическим эффектом, что благоприятно сказывается на функционировании всей нервной системы. Церебролизин повышает шансы нервных клеток остаться живыми в условиях недостатка питательных веществ. Разрешено как внутримышечное, так и внутривенное введение препарата (по 5 мл и 10-20 мл соответственно) в течение 10-20 дней. Затем делают перерыв на 14-30 дней и, если нужно, повторяют курс.

Пантотенат кальция является препаратом, стимулирующим процессы регенерации, то есть восстановления (заживления) периферических нервов и не только их. Применяют его по 1-2 таблетки 3 раза в день курсами по 1 месяцу. Медленно, но уверенно препарат будет «латать» дефекты в оболочках нервов, способствуя восстановлению их функции.

Мексидол (Мексикор, Мексиприм, Нейрокс) — мощный антиоксидант. Это препарат, работающий на мембранном уровне. Он  способствует восстановлению нормального строения мембран нервных клеток, тем самым обеспечивая их нормальную работу, ведь все нервные импульсы проводятся через мембраны.

Мексидол повышает устойчивость нервных клеток к отрицательным стрессовым воздействиям окружающей среды. Доза препарата, способ введения и длительность применения весьма вариабельны в зависимости от исходного уровня неврологических расстройств. При необходимости начинают с внутривенного или внутримышечного введения по 5 мл, а затем переходят на таблетки (по 125-250 мг 3 раза в день).

Суммарный срок лечения составляет 1,5-2 месяца. Препарат обладает хорошей переносимостью. При внутривенном введении может вызывать першение в горле, желание покашлять. Эти ощущения довольно быстро проходят и реже возникают, если препарат вводить капельно (на 0,9% растворе натрия хлорида), а не струйно.

Цитофлавин — еще один комплексный антиоксидантный препарат. Дополняя друг друга, компоненты препарата улучшают энергетический обмен в нейронах, противостоят действию свободных радикалов, помогают клеткам «выстоять» в условиях дефицита питательных веществ. Для лечения применяется по 2 таблетки 2 раза в день за полчаса до еды в течение 25 дней.

Многие из описанных выше антиоксидантных препаратов не являются популярными, если можно так выразиться, при лечении полинейропатии нижних конечностей. Чаще применяют Тиоктовую кислоту, Актовегин. Остальные нейрометаболические препараты чаще используют при «проблемах» с центральной нервной системой, но не следует забывать, что они оказывают положительное влияние и на периферию.

Наиболее распространенным препаратом для улучшения кровотока при поражении нервов нижних конечностей является Пентоксифиллин (Вазонит, Трентал). Препарат улучшает кровоснабжение в самых мелких сосудах всего организма в целом за счет их расширения. С усиленным током крови к нейронам попадает больше питательных веществ, что означает увеличение шансов на восстановление.

Стандартная схема применения Пентоксифиллина выглядит так: внутривенно капельно по 5 мл препарата, предварительно растворенного в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида, в течение 10 дней. Потом таблетки по 400 мг 2-3 раза в день до 1 месяца. Для большинства препаратов, используемых для лечения полинейропатии, работает такое правило: малая выраженность симптомов — таблетированные формы препаратов.

Проблема боли при поражении нервов нижних конечностей в настоящее время еще не решена, поскольку 100%-но работающего препарата при этом симптоме пока нет. Многое зависит от истинной причины полинейропатии. Соответственно определяется и необходимость в обезболивающих средствах.

Из обезболивающих средств могут применяться  противосудорожные препараты и антидепрессанты, местные анестетики, опиоидные препараты и местно раздражающие средства. Не стоит удивляться, что в этом списке нет банальных обезболивающих препаратов по типу Анальгина, Пенталгина и тому подобных.

Современными противосудорожными препаратами, используемыми для лечения боли, являются Габапентин (Тебантин, Нейронтин, Габагамма, Катэна) и Прегабалин (Лирика). Для того чтобы они оказали противоболевое действие, необходимо время. О какой-либо эффективности можно судить не ранее, чем через 7-14 дней применения при условии достижения максимально переносимой дозы.

Как это выглядит на практике? Габапентин начинают принимать с дозы в 300 мг вечером. На следующий день — 2 раза в день по 300 мг, на третий день — по 300 мг 3 раза в день, на четвертый — по 300 мг утром и в обед, а вечером по 600 мг. Так постепенно наращивается дозировка до появления обезболивающего эффекта.

На этой дозировке следует остановиться и принимать ее 10-14 дней. Затем оценивается выраженность эффекта. Если он недостаточный, то тогда можно продолжить увеличение дозы  (максимально допустимая составляет 3600 мг в сутки). Прегабалин не требует столь долгого подбора дозы. Эффективная доза Прегабалина колеблется в пределах 150- 600 мг в сутки.

Среди антидепрессантов наиболее часто используемым является Амитриптилин. Его оптимальное соотношение цены и эффективности сделало его самым популярным препаратом стартовой терапии при полинейропатии. Начинают с минимальной дозы в 10-12,5 мг на ночь и постепенно увеличивают дозировку до достижения противоболевого эффекта.

Осложнения

На самом деле осложнений полинейропатии не много, но все они носят кардинальный характер. Осложнения недуга следующие:

  • внезапная сердечная смерть;
  • нарушение двигательных функций, полное обездвиживание больного;
  • нарушение дыхательных процессов.

При несвоевременном обращении к специалисту за квалифицированной помощью могут развиться следующие последствия от воспалительного процесса в нервах верхних и нижних конечностей:

  • нарушение двигательных функций – наблюдается при сильно выраженной слабости, в особенности при диабетической полиневропатии;
  • поражения нервов, отвечающих за дыхательный процесс, что может привести к кислородной недостаточности;
  • внезапная сердечная смерть – возникшая от нарушений сердцебиения.

Профилактика

Профилактические мероприятия полинейропатии направлены на устранение причин, которые неблагоприятно влияют на нервные волокна. Методы профилактики:

  • полный отказ от спиртных напитков;
  • если работа связана с химическими средствами, выполнять её только в защитной одежде;
  • следить за качеством употребляемых в пищу продуктов;
  • не совершать приём лекарств без рецепта врача;
  • своевременно лечить заболевания любого характера и сложности;
  • включить в свой рацион витамины;
  • выполнять физические упражнения;
  • постоянно контролировать уровень сахара в крови;
  • периодически ходить на лечебные массажи.

Для того чтобы у человека не возникло такое заболевание, как полиневропатия, необходимо придерживаться несложных правил:

  • вести здоровый образ жизни, отказаться от употребления спиртных напитков;
  • как можно лучше защищаться от токсинов при работе с ними;
  • осуществлять контроль над уровнем сахара в крови;
  • принимать медикаменты только по предписанию врача;
  • проходить профилактический осмотр в клинике несколько раз в год.

В большинстве случаев прогноз после выздоровления положительный. Исключения составляют больные с наследственным воспалительным процессом нижних и верхних конечностей, для которых не удаётся достичь полного выздоровления. У людей с диабетической полиневропатией высока вероятность рецидива заболевания.

Если Вы считаете, что у вас Полиневропатия и характерные для этого заболевания симптомы, то вам может помочь врач невролог.

Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания.

Если Вы считаете, что у вас Полинейропатия и характерные для этого заболевания симптомы, то вам может помочь врач невролог.

Прогноз при полиневропатии

При хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии прогноз на жизнь достаточно благоприятный. Летальность очень низкая, однако, полное выздоровление наступает очень редко. До 90% пациентов на фоне иммуносупрессивной терапии достигают полной либо неполной ремиссии.

При наследственных полиневропатиях редко удается добиться улучшения состояния, так как заболевание медленно прогрессирует. Однако пациенты, как правило, адаптируются к своему состоянию и в большинстве случаев до самых поздних стадий заболевания сохраняют способность к самообслуживанию.

Прогноз на жизнь при уремической полиневропатии полностью зависит от выраженности хронической почечной недостаточности. Своевременное проведение программного гемодиализа либо трансплантация почки способны привести к полному либо почти полному регрессу уремической полиневропатии.

При хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии прогноз на жизнь достаточно благоприятный. Летальность очень низкая, однако, полное выздоровление наступает очень редко. До 90% пациентов на фоне иммуносупрессивной терапии достигают полной либо неполной ремиссии.

При наследственных полиневропатиях редко удается добиться улучшения состояния, так как заболевание медленно прогрессирует. Однако пациенты, как правило, адаптируются к своему состоянию и в большинстве случаев до самых поздних стадий заболевания сохраняют способность к самообслуживанию.

Прогноз на жизнь при уремической полиневропатии полностью зависит от выраженности хронической почечной недостаточности. Своевременное проведение программного гемодиализа либо трансплантация почки способны привести к полному либо почти полному регрессу уремической полиневропатии.

Adblock
detector