Склероз

Стресс кожи — оксидативный (окислительный) и экзогенный

Что такое оксидативный стресс

Окислительный стресс – это нарушение баланса между образованием и ликвидацией свободных радикалов. Последние могут активно образовываться из-за стресса, плохого образа жизни, чрезмерного воздействия солнечных лучей или неправильного питания.

В таких условиях, система антиоксидантной защиты организма не в состоянии противодействовать свободным радикалам, которых образуется так много, что они вызывают окислительный стресс. На самом деле, он не приводит к прямым повреждениям, но может стать причиной развития других заболеваний.

Окислительный стресс в патогенезе нейродегенеративных заболеваний: возможности терапии Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

1. Чрезмерное, неконтролируемое эндогенной антиоксидантной системой (АОС) усиление процессов ПОЛ.

2. ГИПОКСИЯ – недостаточное снабжение или потребление кислорода клетками и тканями организма. При этом гипоксия и ПОЛ усиливают взаимно друг друга, что ведет к нарушениям энергетических и метаболических процессов в клетках и тканях (рис.3).

Причины инициации (усиления) ПОЛ:

  1. Стресс (любого происхождения);
  2. Ишемия;
  3. Гипоксия;
  4. Реперфузия тканей (реперфузионный синдром);
  5. Воспаление (асептическое или бактериальное);
  6. Недостаточная активность физиологической антиоксидантной системы (относительная или абсолютная).

ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС В ПАТОГЕНЕЗЕ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ: ВОЗМОЖНОСТИ ТЕРАПИИ

Е.Е. Васенина, О.С. Левин РМАПО, Москва

Возраст является ключевым фактором риска развития нейродегенеративных заболеваний ЦНС, включая два самых частых заболевания пожилого возраста — болезнь Паркинсона (БА) и болезнь Альцгеймера (БА). Понимание ключевых механизмов старения могло бы выявить новые стратегические цели в терапии нейродегенеративных заболеваний.

Ключевые слова: старение, нейродегенератив-ные заболевания, болезнь Альцгеймера, болезнь Гентингтона, болезнь Паркинсона, антиоксиданты.

Генетически запрограммированное старение, а также окислительно-детерминированное старение клеток могут переплетаться между собой, потенцировать друг друга и нарушать естественный процесс гибели клеток, приводя к развитию целого ряда заболеваний. Активное развитие генной инженерии в последнее время, возможности влияния на генетически запрограммированное старение, к сожалению, пока не дали ожидаемых результатов.

И несмотря на то что возможности патогенетического влияния на окислительный стресс как фактор преждевременного старения клеток и риска нейродегенеративных заболеваний также неоднозначны, попытки воздействия именно на этот механизм по-прежнему представляются перспективными.

В мозге человека в процессе нормального старения происходит закономерное уменьшение количества нервных клеток [6, 11, 17, 28, 31]. В некоторых исследованиях выявлена линейная связь возраста с количеством потерянных клеток [10]. Однако если рассматривать возраст (старение) как единственный фактор риска и пусковой механизм нейродегенеративных заболеваний, то утрата нейронов как в доклинической, так и в клинической фазе этих заболеваний также должна иметь четкую линейную зависимость от возраста.

Тем не менее, например, в случае болезни Паркинсона утрата нейронов и темпы прогрессирования заболевания в начале болезни, скорее, носят экспоненциальный, а не линейный характер [6]. С помощью методов нейровизуализации было показано, что дегенеративный процесс при этом заболевании начинается за 6-7 лет до появления первых клинических сим-

птомов, а в некоторых случаях латентный период достигает 25 лет, при этом утрата нейронов происходит значительно быстрее, чем можно было бы ожидать от нормального старения [34]. Кроме того, и при БП, и при БА потеря нейронов носит не диффузный, а, скорее, селективный, региональный характер (клетки черной субстанции, нейроны гиппокампа), что опять-таки не укладывается в теорию ускоренного старения и ставит вопрос о возможных других факторах, участвующих в дегенеративном процессе. Одним из возможных механизмов повреждения клеток является окислительный стресс.

ПОНЯТИЕ О СВОБОДНЫХ РАДИКАЛАХ И РЕАКТИВНЫХ ФОРМАХ КИСЛОРОДА

Свободные радикалы — это химические соединения, которые содержат в своем составе один или несколько неспаренных электронов. Наличие неспаренных электронов повышает реакционную способность атома или молекулы за счет того, что они действуют как акцепторы электронов и как бы «крадут» электроны у других молекул.

Этот процесс «захвата» чужих электронов по сути является окислением, при этом свободные радикалы в этом процессе являются окислителями, так как именно они провоцируют отдачу электронов другими молекулами [22]. Свободные радикалы могут образовываться во внешней среде (например, вследствие электромагнитного излучения — радон, космическое излучение), а также вследствие антропогенных факторов, таких как продукты внутриклеточного метаболизма.

Самыми распространенными являются гидроксильные радикалы (ОН-), супероксидный радикал (О2) и оксид азота (МО-). Также стоит упомянуть и о других молекулах, таких как перекись водорода (Н2О2) и пероксинитрат (ОМОО), которые по своей сути хотя и не являются свободными радикалами, но могут приводить к их образованию посредством цепных химических реакций [43].

Свободные радикалы и соединения, способные в ходе цепных реакций приводить к их образованию, рассматриваются в рамках единой группы, которую обозначают как реактивные формы кислорода (РФК), тем самым подчеркивая их способность

приводить к различным окислительным процессам в клетке [43]. РФК можно условно разделить на две основные группы: с низкой активностью и высокой активностью. Низкоактивные соединения в небольшом количестве производятся при обычном аэробном метаболизме, и те повреждения, которые могут быть ими вызваны, легко корректируются самой клеткой без дополнительных вмешательств.

Тем не менее в некоторых случаях даже низкоактивные формы, такие как супероксидный радикал, путем окислительных реакций могут трансформироваться в более агрессивные соединения при участии некоторых металлов в качестве коферментов [43]. В митохондриях всех млекопитающих в процессе аэробного дыхания супероксид в ходе дыхательной цепи превращается в перекись водорода и гидроксильные радикалы, которые способны накапливаться, вызывая повреждение и мутации ДНК клетки, чем иногда объясняют процесс старения [43].

МЕХАНИЗМЫ ИНИЦИАЦИИ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА

В настоящее время ключевым звеном окислительного повреждения клетки считается митохондриальная дисфункция. В митохондриях человека содержатся белки, кодируемые митохондриальной ДНК (м-ДНК), основная роль которых—построение дыхательной цепи и обеспечение энергетических потребностей клетки.

Хорошо известно, что в процессе старения происходит накопление мутаций м-ДНК [30], что нарушает структуру и функции митохондрий, приводя к дисбалансу между производством свободных радикалов и защитными возможностями организма [7, 24]. Так, в экспериментальных моделях БП на животных были получены данные, что первичной точкой патологического процесса может быть ингибирование комплекса I дыхательной цепи митохондрий в клетках черной субстанции головного мозга с последующим запуском окислительных процессов и генетически запрограммированной гибели клеток. Это позволило рассматривать митохондриальную дисфункцию как пусковой фактор в патогенезе данного заболевания [19].

Помимо митохондриальной дисфункции, одним из механизмов развития окислительного повреждения клеток может быть нарушение обмена глутатиона. Глутатион — небелковое тиоловое соединение, которое является ключевым звеном обезвреживания окисленных продуктов, образующихся в ходе нормальной жизнедеятельности клетки.

В восстановленном состоянии глутатион способен связываться с неспаренным электроном свободных радикалов, переводя их в стабильное состояние (окисленный глутатион). Здесь уместно ввести понятие редокс-потенциала — соотношение восстановленного и окисленного глутатиона, что отражает восстановительно-окислительный потенциал клетки. Уменьшение этого потенциала является еще одним пусковым механизмом раз-

вития окислительного стресса. На экспериментальных моделях было продемонстрировано, что при старении, а также при нейродегенеративных заболеваниях в мозге обнаруживается снижение уровня восстановленного глутатиона [13, 46]. Конечно, подобное снижение легко объясняется непосредственно митохондриальной дисфункцией, при которой очевиден дефицит НАДФ, что может ограничивать переход из окисленного состояния в восстановленное [46].

Еще одним пусковым механизмом окислительного стресса рассматривается накопление железа в базальных ганглиях при ряде нейродегенеративных заболеваний. Ткани, содержащие Fe2 и Fe3 , могут вступать в реакцию с пероксидом водорода, производя при этом более токсичные гидроксильные и пергидроксильные радикалы, которые приводят к повреждению клетки [41].

Важно отметить, что первично накопившиеся свободные радикалы в дальнейшем могут усиливать свое патологическое воздействие за счет ингибирования функции митохондрий, что приводит к нарушению продукции НАДФН, снижая количество глутатиона и редокс-потенциал клетки, что в итоге еще больше потенцирует окислительное повреждение ткани.

оксидативный стресс симптомы

ОСОБЕННОСТИ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА В КЛЕТКАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Центральная нервная система человека является одной из наиболее метаболически активных тканей организма, которая даже в состоянии покоя потребляет примерно 20 % от общего количества кислорода, необходимого для обеспечения жизнедеятельности организма в целом.

Во время активной работы головного мозга данный процент существенно увеличивается и для адекватной работы требует непрерывного поступления насыщенной кислородом крови. Любое ограничение поступления этого кислорода даже в течение нескольких секунд может иметь тяжелые необратимые последствия, вызывая гибель клеток мозга (причем как нейронов, так и глии).

Естественно, что потребление большого количества кислорода клетками головного мозга неминуемо приводит к образованию большого количества его активных форм. Но несмотря на то что ЦНС имеет столь высокую потребность в кислороде для нормальной работы, в головном мозге недостаточно ферментов, способных переводить реактивные формы кислорода/азота в безопасные неактивные соединения [35].

Еще больше ситуацию образования АФК отягощает тот факт, что головной мозг содержит большое количество полиненасы-щенных жирных кислот, легко окисляющихся с образованием токсичных производных [39]. Дополнительную лепту вносит гематоэнцефалический барьер (ГЭБ).

чие ГЭБ способствует тому, что в клетки головного мозга не попадают некоторые естественные антиоксиданты, например такие, как витамин Е. Все эти особенности усиливают подверженность головного мозга действию свободных радикалов.

Причины окислительного стресса

Есть эндогенные и экзогенные условия, что воздействуют на кожную чувствительность.

К эндогенным условиям относят:

  1. Тип кожи;
  2. Фототип первого, второго уровня с высокой чувствительностью, кожа с пигментами является меньше предрасположенной к раздражению, в отличие от светлой;
  3. Возраст. У ребенка кожа наиболее восприимчивая, в отличие от взрослого человека;
  4. Пол человека. Высокая чувствительность эпидермиса чаще встречается у женщин;
  5. Расстройства неврологического характера;
  6. Менструальный цикл, гормоны.

Экзогенный стресс включает такие обстоятельства:

  1. Окружающая природная среда. Мороз, загрязненный воздух, колебания температур, лучи солнца, зной;
  2. Образ жизни — спиртное, сигареты, стрессы, неправильное питание;
  3. Использование косметики плохого качества.

До конца все факторы, которые приводят к стрессу, не изучены. На сегодняшний день известны следующие причины:

  1. Патогенные микроорганизмы. Речь идет об активизации иммунной системы в ответ на патогенные микроорганизмы, в частности инфекции вирусного и бактериального характера. Иммунная система борется с инфекциями при помощи фагоцитов, которые устраняют микроорганизмы за счет перекиси водорода. В свою очередь перекись является мощным оксидантом.
  2. Процессы инволюции. Эти процессы являются генетически заложенными и представляют собой старение организма.
  3. Стресс. Если человек регулярно пребывает в нервном напряжении и стрессовом состоянии, это нарушает функциональность организма и обмен веществ.
  4. Экология. Неблагоприятная экологическая обстановка не менее стрессов нарушает обмен веществ на клеточном уровне, вследствие чего приводит к накоплению в организме свободных радикалов.

Среди прочих причин оксидативного стресса выделяют и такие:

  • активное солнечное излучение, в том числе и чрезмерное увлечение солнечными ваннами;
  • состав косметических средств и бытовой химии, в частности токсичные вещества;
  • переедание, которое приводит к застоям и гнилостным процессам;
  • рацион питания, состоящий из вредной пищи (особенно это касается жиров, консервантов, нитритов, нитратов, которые содержатся в продуктах питания);
  • регулярная медикаментозная терапия;
  • вредные привычки: злоупотребление спиртным, курение;
  • воздействие радиации и электромагнитного излучения;
  • недостаток свежего воздуха.

Все эти факторы существенно повышают риск окисления, образования свободных радикалов и окислительного стресса.

Причины появления окислительного стресса связаны, в основном, с поведением и стилем жизни, которые ведут к увеличению производства свободных радикалов в теле.

  • Длительное воздействие ультрафиолетовых лучей: УФ-излучение вызывает прямое разрушение ДНК, увеличивают окислительные явления в организме, повышая, таким образом, выработку свободных радикалов.
  • Курение сигарет: курение значительно увеличивает производство свободных радикалов, в результате окислительного стресса.
  • Воздействие ионизирующего излучения: рентгеновские лучи, используемых для некоторых диагностических исследований, таких как рентген или компьютерная томография, усиливают явления окисления.
  • Диета с низким содержанием фруктов и овощей: недостаточное потребление фруктов и овощей может быть очень вредно, так как в этих продуктах содержится большое количество антиоксидантов, которые помогают организму нейтрализовать свободные радикалы в избытке.
  • Генетическая предрасположенность: генетические причины могут приводить к ослаблению антиоксидантной системы (например, дефицит ферментов каталазы, супероксиддисмутазы и глутатиона).
  • Патологии обмена веществ: сахарный диабет, избыточный вес и ожирение (которое вместе с гипертензией составляют метаболический синдром) приводят к окислительному стрессу.
  • Злоупотребление алкоголем: алкогольные напитки, особенно крепкие спиртные напитки, ускоряют окислительные процессы в организме.
  • Чрезмерная физическая активность (особенно аэробная): Вам никогда не говорили, что перебор с тренировками – это вредно для здоровья? Это, действительно, так! Когда мышцы активно работают во время занятий спортом, 2-5% кислорода превращается в свободные радикалы. Поэтому, если заниматься спортом слишком активно, в долгосрочной перспективе это может привести к оксидативному стрессу.
  • Митохондриальные повреждения: если, каким-то образом, будут повреждены митохондрии, это может создать и увеличить окислительный стресс; причины повреждения могут быть разные – воздействие токсинов, клеточная гипоксия или тоже увеличение количества свободных радикалов.
  • Воздействие химических веществ: те, кто часто бывает в контакте с тяжелыми металлами, бензолом, химическими и промышленными реактивами, может столкнуться с проблемой окислительного стресса.
  • Многие ученые и медики склоняются к мнению, что основные причины такого явления — это:

    • стрессовые ситуации, обилие информации, необходимость принимать решения быстро и прочие напряженные моменты нашей жизни;
    • нарушение обмена веществ в организме;
    • появление т. н. свободных радикалов (активных повреждающих агентов);
    • плохая экология;
    • алкоголь и курение;
    • побочные эффекты приема лекарств;
    • старение организма.

    Отличительные признаки

    При анализе реакции не имеет значения характер ситуации (приятна она или неприятна), в которой находится организм. Интерес представляет интенсивность потребности в адаптации или перестройке в соответствии с условиями. Организм в первую очередь противопоставляет влиянию раздражающего агента свою возможность отвечать и гибко приспосабливаться к ситуации.

    Стадии

    влияние стрессовых ситуаций на кожу

    Адаптационный синдром протекает поэтапно. Сначала наступает стадия тревоги. Организм на этом этапе выражает непосредственную реакцию на воздействие. Вторая стадия – резистенции. На этом этапе организм максимально эффективно адаптируется к условиям. На последней стадии наступает истощение.

    Для прохождения предыдущих этапов организм задействует свои резервы. Соответственно, к последней стадии они значительно истощены. В результате внутри организма начинаются структурные перестройки. Однако во многих случаях этого недостаточно для выживания. Соответственно, невосполнимые запасы энергии истощаются, и организм перестает адаптироваться.

    Свободные радикалы участвуют в развитии заболеваний

    Состояние клеток, которое характеризуется избыточной продукцией эндогенных активных форм кислорода или возникает в результате действия больших концентраций экзогенных АФК, носит название окислительный стресс .

    Различные стимулы – ионизирующая радиация, воспаление, промышленные и бытовые токсины, повышенная или пониженная концентрация кислорода – активируют процессы образования свободных радикалов.

    Главной особенностью радикальных форм кислорода является их способность практически мгновенно реагировать с молекулами, контактирующими с ними. В этом случае они инициируют процессы окисления непосредственно в местах своего образования – митохондриях, клеточной мембране, мембранах ЭПР.

    Как выше было сказано, в организме поддерживается баланс свободных радикалов и защитой. Из этого можно сделать вывод, что окислительный стресс вызывается как минимум двумя причинами. Первая заключается в снижении активности защиты. Вторая состоит в повышении образования радикалов до такой степени, что антиоксиданты окажутся не в состоянии их нейтрализовать.

    Возрастные изменения кожи у женщин

    Окислительный стресс и старение – причина и следствие. Нарушается обмен веществ и накапливаются свободные радикалы.

    Это повреждающие агенты, работа которых состоит в повреждении клеток кожи, нарушении процесса их обновления. Стресс и кожа лица задействованы в одной патологической цепочке: свободные радикалы разрушают пучки коллагена — каркаса кожи, способствуя появлению морщин. То есть, стресс старение – по сути слова-синонимы, между ними можно поставить запятую или знак равенства.

    С годами защитные механизмы ослабевают, снижается выработка и активность антиоксидантов, а свободные радикалы становятся активнее. Поддерживать себя в норме — удерживать баланс свободных радикалов и антиоксидантов – спасателей клеток.

    устранить провоцирующий фактор – стресс;

    обеспечить организм правильными антиоксидантами для борьбы со свободными радикалами.

    Признаки оксидативного стресса

    Окислительный стресс сопровождается рядом характерных признаков. Так, на начальной его стадии отмечаются:

    • головная боль, которую можно устранить при помощи лекарств;
    • быстрая утомляемость;
    • нарушения работы желудочно-кишечного тракта;
    • кожные высыпания;
    • болезненные ощущения в мышцах;
    • нехватка энергии.

    Если человек игнорирует эти симптомы, клиническая картина расширяется и усугубляется. Появляются такие признаки:

    1. Дефицит питательных веществ в крови. Поврежденные свободными радикалами клетки не могут полноценно усваивать микроэлементы, витамины и другие питательные вещества. В свою очередь это приводит к еще большему их повреждению.
    2. Воспалительные процессы. Из-за свободных радикалов в организме появляется много клеток, которые подверглись мутациям и повреждениям. Это приводит к повышенной нагрузке на иммунную систему, вследствие чего она все равно не может справиться с таким количеством больных клеток. Это приводит в итоге к воспалению. С течением времени воспалительный процесс приводит к серьезным болезням хронической формы — ожирению, онкологии, деменции, диабету, патологиям сердца, депрессивным состояниям.
    3. Метаболический синдром. В данном случае речь идет о целом комплексе нарушений обменных процессов в организме. Гипертония, ожирение, гиперлипидемия и другие серьезные хронические недуги — результат оксидативного стресса. Сначала они поддаются лечению, но со временем принимают очень тяжелую форму.

    Таким образом, окислительный стресс приводит к серьезным последствиям для здоровья человека.

    Симптомы и последствия избытка свободных радикалов

    Окислительный стресс – это состояние, вызванное избыточным образованием свободных радикалов в организме. Эта ситуация имеет серьёзные последствия для здоровья, такие как старение кожи, повышение риска сердечно-сосудистых и нейродегенеративных заболеваний и, в целом, повреждение клеток.

    Но, каковы причины увеличения числа свободных радикалов? Какой выход из этой ситуации? Изучим тему!

    Какие последствия вызывает окислительный стресс для нашего организма? Ответить на этот вопрос не так легко, учитывая, что избыток свободных радикалов может быть причиной или фактором, способствующим развитию различных патологических состояний или дегенеративных повреждений клеток.

  • Старение кожи: является одним из основных симптомов окислительного стресса и проявляется сухостью кожи, снижением эластичности и склонностью к образованию морщин, особенно на лице.
  • Проблемы с волосами: избыток свободных радикалов повреждает волосы, что приводит к их выпадению, хрупкости и склонности к сечению кончиков, а иногда появлению седых волос.
  • Бесплодие: слишком много свободных радикалов вредно для всех клеток организма. Таким образом, окислительный стресс может быть причиной бесплодия, как мужского, так и женского.
  • Псориаз: это воспалительное заболевание кожи, вызванное дисбалансом иммунной системы. Несмотря на причину, остаётся не ясным, что вызывает этот дисбаланс. Одним из факторов может быть окислительный стресс, так как он способствует увеличению воспалительных явлений.
  • Фибромиалгия: существуют исследования, которые показали, что это заболевание может быть связано с наличием окислительного стресса.
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы: свободные радикалы окисляют многие клеточные структуры, в том числе липиды, вызывая явление, известное как перекисное окисление липидов. Когда это происходит, могут возникнуть атеросклеротические бляшки, которые часто являются причиной сердечно-сосудистых проблем, таких как инфаркт, гипертония или инсульт.
  • Нейродегенеративные заболевания: перекисное окисление липидов, как описано выше, вместе с другими повреждениями клеток, в том числе ДНК, может вызвать нейродегенеративные нарушения, такие как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера.
  • Стеатоз печени: по всей видимости, окислительный стресс может быть одной из причин накопления жира в печени. Вероятно, это связано с процессами окисления липидов, вызванных свободными радикалами.
  • Остеопороз: одной из основных причин остеопороза (заболевание, которое вызывает деминерализацию и хрупкость костей) является именно окислительный стресс.
  • Витилиго: это заболевание приводит к гипопигментации кожи, т.е. появлению белесых пятен на коже в некоторых областях, вследствие уменьшения концентрация меланина. Окислительный стресс, как показывают исследования, является одной из основных причин этого нарушения, так как у больных отмечается дефицит фермента каталазы, которая нейтрализует свободные радикалы и перекись водорода.
  • Опухоли: окислительный стресс является одним из основных факторов возникновения рака.
  • Нарушения работы щитовидной железы: метаболизм щитовидной железы может зависеть от окислительного стресса, так как ущерб, нанесенный свободными радикалами, может вызвать воспаление тканей щитовидной железы.
  • Как видите, окислительный стресс вызывает очень много проблем, поэтому очень важно диагностировать наличие этого состояния.

    Профилактика и лечение оксидативного стресса

    Издавна люди, которые не могли себе позволить разнообразное здоровое питание, чистый воздух и комфортные условия жизни, испытывали недомогания, болезни, в т. ч. душевные расстройства. Доказано, что увеличение свободных радикалов в наших организмах спровоцировано ухудшением экологии, обилием химических добавок в пище и других продуктах, постоянными стрессами и переутомлением.

    Со свободными радикалами успешно справляются антиоксиданты. Где их взять? Около сотни лет назад ученые обратили внимание на природные флавоноиды — вещества, которые уменьшают воздействие солнечного ультрафиолета на растения, в которых содержатся. Нобелевский лауреат А.

    Подобные полезные антиоксиданты содержатся в ягодах и фруктах (облепиха, смородина, яблоки, клюква, рябина, гранаты, лук, чеснок, лимон и др.), а также в продуктах, приготовленных из них. Кроме того, рекомендуется проводить больше времени на свежем воздухе, разнообразить свое питание и постараться меньше нервничать.

    В качестве лечения оксидативного стресса (если вы понимаете, что одними продуктами питания не обойтись) специалисты-медики могут предложить медикаментозное лечение препаратами, содержащими необходимые дозы антиоксидантов в концентрированном виде. Это могут быть таблетки или инъекции лекарств, обладающих свойствами антиоксидантов и стабилизаторов метаболизма в вашем организме.

    www.alcoclinic.ru

    Окислительным стрессом (оксидативным стрессом, от англ. oxidative stress) называют процесс повреждения клетки в результате окисления.

    Текст научной работы на тему «Окислительный стресс в патогенезе нейродегенеративных заболеваний: возможности терапии»

    https://www.youtube.com/watch?v=978SG772d5I

    Бороться со свободными радикалами можно различными способами. Врач может назначить специальные препараты на основе веществ, которые нейтрализуют активность свободных радикалов, связывают их в составе нейтральных атомов и молекул. В результате уменьшается количество вредных соединений.

    Кроме того, в аптеках представлен широкий выбор биологически активных добавок, которые тоже активно применяются в борьбе со свободными радикалами.

    Терапия подразумевает и употребление продуктов питания, которые обладают антиоксидантным действием. К ним относятся:

    1. Танины. Содержатся в какао-бобах, натуральном кофе, чае.
    2. Антоцианы. Содержатся в ягодах красного цвета — клубнике, малине, смородине, облепихе, клюкве, рябине, чернике.
    3. Фрукты. Их можно кушать свежими, выжимать из них соки, готовить морсы и т. п. Все фрукты являются отличными антиоксидантами, но к наиболее ценным из них относятся гранаты, апельсины, мандарины, яблоки.
    4. Сухофрукты. В частности, очень полезен чернослив.
    5. Овощи. Нужно регулярно употреблять лук и чеснок.

    Кроме рациона питания, нужно придерживаться некоторых рекомендаций:

    1. Соблюдать режим дня. Обязательно нужно полноценно отдыхать, но не забывать и о разумных физических нагрузках, занятиях спортом.
    2. Релакс. Жизнь современного человека невозможна без стрессовых ситуаций, но нужно научиться управлять собственными эмоциями и уметь расслабляться.
    3. Здоровый образ жизни. Нужно отказаться от любых вредных привычек — курения, чрезмерного увлечения спиртным, фаст-фудом и пр.
    4. Избегать активного солнечного излучения. Не стоит в погоне за загаром лежать в полдень под открытым солнцем и злоупотреблять солярием.

    Такие простые рекомендации помогут всегда оставаться здоровым, молодым и энергичным.

    В нормальных условиях клетки микроглии являются защитным звеном ЦНС, первыми реагируя на патологические агенты за счет активации иммунных механизмов. При создании экспериментальной модели БП впервые было отмечено, что в ответ на окислительный стресс в микроглии появляются и накапливаются медиаторы воспаления.

    В свою очередь, выработка цитокинов провоцирует выработку активных форм кислорода и азота. Таким образом, формируется своеобразный круг окислительного стресса и воспаления, которые друг для друга могут быть и пусковым, и усиливающим фактором, что в короткий срок может привести к нарушению структуры и функции клетки [44].

    Еще одним негативным последствием активации микроглии с усиленной выработкой цитоки-нов, хемокинов, активных форм кислорода и азота, простагландинов может быть дисфункция ГЭБ с нарушением его проницаемости, что способствует проникновению в нервную ткань нейротоксинов [12].

    ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС ПРИ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

    Болезнь Паркинсона (БП) является одним из наиболее частых нейродегенеративных заболеваний, клинически характеризующихся прогрессирующими гипокинезией, мышечной ригидностью, тремором покоя. В основе БП лежит гибель дофа-минергических нейронов черной субстанции, при этом в выживших клетках находят тельца Леви, а в полосатом теле снижается содержание дофамина

    [25]. При исследовании материала аутопсии был обнаружен дефект I комплекса электронно-транспортной дыхательной цепи митохондрий клеток черной субстанции, приводящий к снижению на 30-40 % их активности [15]. Данный механизм обусловлен сниженной выработкой субъединиц этого комплекса, разрушением его структуры и непосредственно окислительным повреждением самих клеток [38].

    Еще более веские доказательства сопряженности БП и окислительного стресса были получены при гистохимическом анализе клеток черной субстанции, в которых выявлены мутации м-ДНК, гликирование и нитрирование клеточных белков, что приводит к образованию наиболее значимого продукта окисления липидов — 4-гидрокси-2 ноненала (ГОН), который инициирует процесс клеточной гибели. В этот механизм встроено изменение конформационной

    структуры белка а-синуклеина, агрегаты которого оказывают токсическое действие и служат основой для формирования телец Леви [20]. Существует множество данных, полученных на экспериментальных моделях, что генетически обусловленные мутации, изменяющие конформационную структуру белков, так или иначе приводят к повреждению митохондрий и развитию окислительного стресса с последующей гибелью клетки.

    Болезнь Альцгеймера (БА) — заболевание преимущественно позднего возраста, характеризующееся прогрессирующим когнитивным снижением и приводящее к утрате бытовой независимости. В основе заболевания лежит необратимая гибель клеток, особенно в коре головного мозга и гиппокампе.

    Основным патоморфологическим коррелятом БА являются внеклеточные агрегаты бета-амилоида, а также внутриклеточные ней-рофибриллярные клубочки, формирующиеся из гиперфосфорилированного тау-протеина. При БА окислительный стресс является одним из ключевых звеньев патогенеза.

    Именно окислительный стресс может приводить к нарушению метаболизма белка — предшественника амилоида [36]. Нарушение расщепления АРР секретазами приводит к формированию нерастворимых амилоидогенных фрагментов аР42. На клеточных культурах было показано, что сам по себе аР42 также может оказывать токсическое действие на клетки [36].

    Гиперфосфорилирование тау является вторым ключевым патогенетическим механизмом альцгей-меровской патологии не только за счет того, что нарушает структуру микротрубочек и аксональный транспорт, но также и за счет того, что отсутствие нормального тау-белка само по себе приводит к разрушению микротрубочек [23].

    Результаты последних исследований позволяют предположить, что накопление нейрофибриллярных клубочков также связано с явлением окислительного стресса [14]. Гиперфосфорилированный тау накапливается, образуя внутриклеточные нерастворимые спиральные нити, которые сами по себе могут ингибировать процесс связывания окисленного поврежденного белка с протеасомами. Ингибирование этого защитного механизма может вызывать дегенерацию нейронов, а в последующем их гибель [27].

    БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ

    БАС — заболевание, клинически характеризующееся прогрессирующей мышечной слабостью, атрофиями и повышенным спастическим тонусом мышц. БАС, как правило, развивается в зрелом возрасте и патофизиологически находит свое отражение в дегенерации центральных и периферических мотонейронов коры, ствола и спинного мозга. При

    Этилметилгидроксипиридина сукцинат І і ш 250 мг/5мл №5 100 мг/2мл №10

    Схема применения Нейрокса® в неврологической практике

    окислительный стресс лечение

    Показания Период заболевания Ампулы 50мг/мл, 2мл №10 Ампулы 50мг/мл, 5 мл №5 Путь введения Кратность приема и длительность терапии

    Острые нарушения мозгового кровообращения Острая фаза по 200-500 мг (4-10мл) В/в капельно 2-4 раза в сутки, 2 недели

    Ранний восстановительный период по 200-250 мг (4-5мл) В/м 2-3 раза в сутки, 2 недели

    Черепно-мозговая травма Сотрясение головного мозга по 200-500 мг (4-10мл) В/в капельно 2-4 раза в сутки, 10-15 дней

    Ушиб головного мозга

    Хроническая ишемия мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) Фаза декомпенсации по 200-500 мг (4-10мл) В/в струйно или капельно 1-2 раза в сутки, 2 недели

    Фаза субкомпенсации по 100-250 м г (2-5 мл) В/м 1 раз в сутки, 2 недели

    Курсовая профилактика по 200-250 мг (4-5 мл) В/м 2 раза в сутки, 2 недели

    Синдром вегетативной (нейроциркуляторной) дистонии по 50-400 мг ( 1-8 мл) В/м 1 раз в сутки, 2 недели

    Легкие когнитивные расстройства атеросклеротического генеза по 100-300 мг ( 2-6 мл) В/м 1 раз в сутки, 14- 30 дней

    Тревожные расстройства при невротических и неврозоподобных состояниях по 100-300 мг ( 2-6 мл) В/м 1 раз в сутки, 14- 30 дней

    плохая экология в индустриальном городе

    Абстинентный синдром при алкоголизме по 200-500 мг (4-10мл) В/м или в/в капельно 2-3 раза в сутки, 5 — 7 дней

    Острая интоксикация антипсихотическими лекарственными средствами по 200-500 мг (4-10мл) В/в струйно или капельно 1 раз в сутки, 7 -14 дней

    Способ применения: внутримышечно(в/м) или внутривенно ( в/в) струйно или капельно.

    При инфузионном способе введения препарат следует разводить в 0,9% растворе натрия хлорида. Струйно Нейрокс вводят медленно в течение 5-7 минут, капельно — со скоростью 40-60 капель в минуту. Максимальная суточная доза не должна превышать 1200 мг.

    Т WWW.SOtex.ru РЕГИСТРАЦИОННОЕ УДОСТОВЕРЕНИЕ №: ЛСР-007439/09. ОТПУСКАЕТСЯ ПО РЕЦЕПТУ ВРАЧА. ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ ОЗНАКОМЬТЕСЬ С ИНСТРУКЦИЕЙ.

    ЦЕРЕТОН» I ^ НЕЙ РОКС

    / Острых нарушениях мозгового кровообращения / Черепно-мозговой травме / Хронической ишемии мозга (дисциркуляторной энцефалопатии)

    с нейропротекторным действием

    антиоксиданты в продуктах

    400 мг № 28 — уникальная форма выпуска удобная для длительного курсового приема!

    Антиоксидант-антигипоксант с нейропротекторным действием

    / Активирует энергетический обмен в клетках

    / Препятствует развитию окислительного стресса

    ^ Улучшает когнитивные функции Раствор для в/м и в/в введения

    cyberleninka.ru

    Основные средства борьбы со свободными радикалами

    Окислительный стресс, к сожалению, часто долго остаётся незамеченным, но, к счастью, его можно легко побороть с помощью антиоксидантов – очень полезных для организма.

  • Диета на основе фруктов и овощей, особенно томатов (содержат ликопен), цитрусовые и киви (содержат витамин C), масличных семян (содержат витамин E), красные фрукты (содержащие антоцианы, полифенолы и флавоноиды), фрукты и овощи оранжевого цвета, такие как абрикосы и морковь (содержит каротин).
  • Фармацевтические добавки на основе трав (экстракты различных растений), среди которых мы рекомендуем принимать комплексы, содержащие флавоноиды, полифенолы, антоцианы и каротиноиды.
  • Фармацевтические добавки с витаминами и минералами, в частности, комплексы поливитаминов, содержащих витамины A, C и E, минералы, такие как цинк, магний и селен.
  • Добавки с незаменимыми жирными кислотами семейства омега-3 и омега-6, которые также можно получить с жирной рыбой.
  • Добавки с глутатионом и коэнзимом Q10, – натуральные антиоксиданты, которые также синтезируются внутри организма.
  • В любом случае, прежде чем начать принимать какие-либо добавки, настоятельно рекомендуется обратиться за консультацией лечащего врача, чтобы он подобрал наиболее подходящую для Вас терапию.

    Но, говоря по правде, известный принцип – «лучше предотвратить, чем лечить» – абсолютное верен в отношении борьбы со свободными радикалами.

    Маски для лица

    использование косметики плохого качества

    Маски от стресса — дополнение к главному уходу за кожей: очищению, питанию и защите. Средства по уходу за кожей готовят обычно на основе природным компонентов, что и оказывает благоприятное влияние. После таких действий кожа насыщается полезными веществами, улучшается ее структура, упругость.

    Для масок применяются разные продукты питания. Обращать внимание необходимо и на время года. В летний сезон необходимо наносить маски для увлажнения. Для этого можно использовать фрукты, которые содержат много влаги. С приходом морозов подойдут питательные маски, которые будут хорошо выполнять функцию смягчения кожи.

    Какие компоненты должна иметь маска для восстановления от стресса? Во-первых, структура масок этого типа обязана моментально восстанавливать. Во-вторых, вещества должны вернуть кожу к жизни, стремительно ее преобразовывая.

    Правильнее всего применять одновременно пару подобных целебных товаров. Время воздействия маски должно составлять в обычном 15 минут. Для того чтобы повысить влияние масок можно после выполнения процедуры протереть проблемную область соком лимона разведенным в воде (на стакан воды добавляют 1 ч.л. сока лимона).

    Симптомы и последствия для здоровья окислительного стресса

  • Недостаток питательных веществ в крови. Клетки, поврежденные свободными радикалами, теряют способность усваивать полезные вещества, результатом чего становится еще большее их повреждение.
  • Появление воспалительных процессов. Большое количество поврежденных и мутировавших клеток создает повышенную нагрузку на иммунную систему. Данные процессы приводят к воспалениям. Воспалительные процессы могут в дальнейшем вызвать онкологические заболевания, появление избыточного веса, диабет, деменцию, нарушения в работе сердца, депрессию.
  • Метаболический синдром – комплекс нарушений обменных процессов. Оксидативный стресс может приводить к гипертонии, дислипидемии.
  • neurodoc.ru

    смягчающая маска из творога и меда

    Это неприятное явление имеет ряд последствий:

    • ускорение старения организма;
    • канцерогенез (появление раковых клеток);
    • кислородная недостаточной на клеточном уровне;
    • воспалительные процессы;
    • повреждение органов и систем (сердце, легкие, кожа и пр.);
    • мужское бесплодие;
    • ослабление иммунитета и т. п.

    Понятно, что поврежденные клетки не могут выполнять свои функции, а значит, это станет причиной болей, неправильного функционирования соответствующего органа. Причем никогда нельзя точно предугадать, в каком месте вашего организма появятся эти свободные радикалы, приносящие такие неприятные последствия.

  • ускорение старения организма;
  • канцерогенез (появление раковых клеток);
  • кислородная недостаточной на клеточном уровне;
  • воспалительные процессы;
  • повреждение органов и систем (сердце, легкие, кожа и пр.);
  • мужское бесплодие;
  • ослабление иммунитета и т. п.
  • Какова роль окислительного стресса? Стоит отметить, что воздействию подвергаются не только липиды мембран и белки, но и углеводы. Кроме этого, изменения начинаются в гормональной и эндокринной системах. Активность энзимной структуры лимфоцитов тимуса снижается, повышается уровень нейромедиаторов, начинают высвобождаться гормоны.

    При стрессе начинается окисление нуклеиновых кислот, протеинов, углеродов, повышается общее содержание в крови липидов. Усиливается высвобождение адренокортикотропного гормона вследствие интенсивного распада АТФ и возникновения цАМФ. Последний при этом активирует протеинкиназу.

    Она, в свою очередь, с участием АТФ способствует фосфолированию холинэстеразы, трансформирующей холестериновые эфиры в свободный холестерин. Усиление биосинтеза белка, РНК, ДНК, гликогена при одновременной мобилизации из депо жиров, распаде в тканях жирных (высших) кислот и глюкозы также вызывает окислительный стресс.

    Старение считается одним из наиболее серьезных последствий процесса. Также отмечается усиление действия гормонов щитовидки. Она обеспечивает регуляцию скорости основного обмена – роста и дифференцировку тканей, белкового, липидного, углеводного обмена.

    Важная роль отводится глюкагону и инсулину. По мнению ряда специалистов, глюкоза выступает в качестве сигнала для активации аденилатциклазы, а цМАФ – для продукции инсулина. Все это приводит к интенсификации распада гликогена в мышцах и печени, замедлению биосинтеза углеводов и белков, замедлению окисления глюкозы.

    Развивается отрицательный азотистый баланс, увеличивается концентрация холестерина и прочих липидов в крови. Гликагон способствует формированию глюкозы, тормозит ее распад до молочной кислоты. При этом ее перерасход приводит к усилению глюконеогенеза.

    Этот процесс представляет собой синтез неуглеводных продуктов и глюкозы. В качестве первых выступают пировиноградная и молочная кислоты, глицерол, а также любые соединения, которые при катаболизме могут трансформироваться в пируват либо один из промежуточных элементов трикарбоновокислотного цикла.

    Антиоксиданты в организме человека

    Основными субстратами также являются аминокислоты и лактат. Ключевая роль в трансформациях углеводов принадлежит глюкозо-6-фосфату. Это соединение резко замедляет процесс фосфолиритического расщепления гликогена. Глюкозо-6-фосфат активирует ферментативный транспорт глюкозы с уридиндифосфоглюкозы на синтезирующийся гликоген.

    Соединение также выступает как субстрат для последующих гликолитических превращений. Вместе с этим отмечается усиление синтеза ферментов глюконеогенеза. В особенности это характерно для фосфоэнолпируват-карбоксикиназы. Она определяет скорость процесса в почках и печени.

    Профилактика и лечение оксидативного стресса

    Чтобы продлить молодость и здоровье, человек должен задуматься о профилактике развития стресса данного типа. Для этого достаточно активно пользоваться дарами природы. Предупредить образование свободных радикалов помогут:

    1. Биофлавоноиды. Они связывают свободные радикалы, препятствуя их дальнейшему образованию и распространению, а также пагубному воздействию на клетки. Они оказывают влияние на окислительные процессы, которые происходят в организме, уменьшая их интенсивность.
    2. Антиоксиданты. Они являются прекрасной профилактикой очень серьезных заболеваний, в частности атеросклероза, гипертонии, инсультов, инфаркта, стенокардии, онкологии. Антиоксиданты чистят сосуды, способствуют нормализации и восстановлению работы нервной системы, органов слуха и зрения, улучшению памяти.
    3. Полифенолы. Они останавливают процесс окисления. К полифенолам относятся не только флавоноиды, но и танины и антоцианы.

    Лучший способ не страдать от окислительного стресса – профилактика, которая позволяет создать и поддерживать сильный антиоксидант барьер.

  • Вести активный образ жизни, отказаться от сидячего образа жизни, который способствует увеличению веса.
  • Заниматься спортом, но без фанатизма, достаточно 2-3 раза в неделю или 30-40 минут в день ходьбы в быстром темпе.
  • Следовать здоровой диете, включающей красные фрукты, томаты, морковь, цитрусовые, киви, шпинат; к этому следует добавить жирную рыбу, богатую ненасыщенными жирными кислотами, и семена масличных культур, и все продукты, содержащие вещества-антиоксиданты (витамин К, C, E, полифенолы, антоцианы, флавоноиды, ресвератрол, каротин и ликопин).
  • Избегайте злоупотребления алкоголя и сигаретного дыма, так как оба вещества способствуют образованию свободных радикалов.
  • На солнце в самые жаркие часы дня не забывайте использовать кремы с солнцезащитными фильтрами, чтобы не повредить структуру клеток кожи.
  • Не злоупотребляйте диагностическими исследованиями, такими как рентгенография и КТ, так как они могут ускорить процессы окисления.
  • Держите под контролем уровень сахара в крови (вызывает окислительный стресс), исключите из рациона сладости, сладкие напитки, конфеты и так далее, замените их цельнозерновыми продуктами и продуктами с низким гликемическим индексом.
  • www.alcoclinic.ru

    Adblock
    detector