Склероз

Нейролептическая депрессия Википедия

Почему возникает расстройство

Такое осложнение медикаментозной терапии, как депрессия может возникать под воздействием многих психотропных средств (резерпин, аминазин, фенотиазин и его производные, трифтазин, мажептил и др.). Было замечено, что более подвержены возникновению такого осложнения, как депрессия, при лечении нейролептиками пожилые люди и женщины.

Продолжительность течения депрессии колеблется от нескольких месяцев до полутора лет.

Патологию бывает довольно сложно диагностировать, т.к. депрессия может сопровождать заболевания, на лечение которых направлено применение нейролептических препаратов.

Депрессия возникает по разным причинам: тяжелые жизненные обстоятельства, постоянные стрессы, психические расстройства, нервное истощение, эмоциональные или физические перенапряжения. Однако существует такое заболевание, которое отличается от депрессии и может развиться из-за влияния медпрепаратов – нейролептическая депрессия. В этой статье мы разберемся, когда она возникает и как правильно ее лечить.

Точные причины возникновения постшизофренической депрессии неизвестны. Выделяют несколько гипотез, касающихся генеза данного расстройства.

Постшизофреническая депрессия может быть эндогенным заболеванием: депрессивные признаки присутствовали и ранее, но галлюцинации и бредовые идеи, симптомы параноидной шизофрении, маскировали их. Когда же острый психоз был ликвидирован, стали заметными симптомы эмоционального расстройства.

Не стоит забывать, что шизофрения, как психоз, истощает организм человека, при этом может возникать такая биологическая реакция как депрессия.

Еще одна гипотеза, касающаяся причин возникновения данного расстройства, — следствие длительного лечения шизофрении некоторыми нейролептиками. Наиболее известной является «аминазиновая депрессия» — после применения аминазина.

Снижение настроение может возникать в период стабилизации шизофренического процесса, когда его появление в значительной степени связано с сезонными, психогенными (снижение настроения и другие симптомы выступают в качестве реакции личности на факт психического заболевания), ситуационными факторами.

Патогенез

Хорошо известно, что дофаминовыесинапсы вовлечены в нейрональные пути, обеспечивающие механизм «вознаграждения». С этой функцией связаны мезолимбические отделы мозга, а именно переднее полосатое тело (ventral striatum), где находится так называемый «центр удовольствия».

Хорошо известно, что дофаминовыесинапсы вовлечены в нейрональные пути, обеспечивающие механизм «вознаграждения». С этой функцией связаны мезолимбические отделы мозга, а именно переднее полосатое тело (ventral striatum), где находится так называемый «центр удовольствия».

Хорошо известно, что дофаминовые синапсы вовлечены в нейрональные пути, обеспечивающие механизм «вознаграждения». С этой функцией связаны мезолимбические отделы мозга, а именно переднее полосатое тело(ventral striatum), где находится так называемый «центр удовольствия».

Хорошо известно, что дофаминовые синапсы вовлечены в нейрональные пути, обеспечивающие механизм «вознаграждения». С этой функцией связаны мезолимбические отделы мозга, а именно переднее полосатое тело(ventral striatum), где находится так называемый «центр удовольствия».

К наиболее типичным осложнениям психотического порядка относится депрессивный синдром. Он был известен и описан при лечении хлорпромазином уже тогда, когда этот медикамент широко вошел в клинику, но и прежде этот синдром наблюдался при лечении резерпином больных гипертонической болезнью.

Трудно сказать, какой нейролептик вызывает наиболее высокий процент осложнений депрессивного характера. В этом отношении резерпин как будто занимает особое место. Доказано, что в возникновении депрессий, вызываемых этим алкалоидом, большую роль играет индивидуальное предрасположение: больные, страдающие гипертонией, у которых, по анамнестическим данным, наблюдались депрессивные состояния до лечения резерпином, заболевали медикаментозной депрессией вдвое чаще по сравнению с теми, у кого не было подобных состояний (Faucet).

Помимо хлорпромазина и резерпина, нейролептическая депрессия вызывается многими другими нейролептиками, такими, как тиоридазин, левомепромазин, мепазин, тиопропазат, перфеназин, прохлорперазин, ацетофеназин, флуфеназин, бензохинолизин. Особое значение имеет галоперидол.

Патогенез нейролептической депрессии сложен и является дискуссионным вопросом. Он широко разработан Т. А. Невзоровой. Автор находит, что «закономерным и типичным в характере воздействия психотропных средств на психотический синдром является расслоение его структуры.

Ори «расслаивании» более сложный и более «массивный» синдром изменяется так, что один из его компонентов (например, безотчетный страх с диффузным бредом) исчезает, тогда как другой (например, депрессия), находящийся в другом «слое» по схеме А. В. Снежневского, выступает на передний план и овладевает клинической картиной.

Почти аналогичной точки зрения придерживается А. Б. Смулевич, который подчеркивает, что нейролептическая депрессия возникает после распада большого синдрома, в то время как при более простых синдромах депрессия не наступает.

Другая точка зрения основывается на том, что патогенез нейролептической депрессии имеет преимущественно интоксикационный характер. Так, Г. Узунов и Ив. Темков находят, что «эндогенный процесс переплетается с дополнительным экзогенным химиоте-раневтическим фактором» и что «химиотерапевтическое.

Необходимо считаться с тем, что есть случаи, когда в возникновении нейролептической депрессии играют роль и предрасполагающие факторы.

Клинический анализ этих явлений показывает, что прямым «депрессогенным» действием обладают хлорпромазин и резерпин, а все остальные перечисляемые авторами нейролептики как бы «проявляют» в ходе терапии нейролептическая имевшуюся в структуре психоза, но неотчетливо выраженную депрессию за счет редукции другой (например, параноидной) симптоматики.

1. Терапия вегетативных осложнений. Приливы во время терапии нейролептиками

2. Остаточные гиперкинезы нейролептиков. Профилактика осложнений нейролептиков

3. Влияние нейролептиков на печень. Желтуха при приеме нейролептиков

4. Лечение нейролептической желтухи. Влияние нейролептиков на кровь

5. Лечение кровяных осложнений нейролептиков. Влияние нейролептиков на пищеварительную систему

6. Лечение аллергических реакций. Фотосенсебилизация и отеки при приеме психотропных средств

7. Влияние психотропных средств на глаза. Эндокринная система при приеме нейролептиков

8. Ожирение и половая система при приеме нейролептиков. Воспалительные процессы при психотропной терапии

9. Злокачественные осложнения психотропной терапии. Влияние нейролептиков на психику

10. Нейролептическая депрессия. Механизмы развития нейролептической депрессии

Хорошо известно, что дофаминовыесинапсы вовлечены в нейрональные пути, обеспечивающие механизм «вознаграждения». С этой функцией связаны мезолимбические отделы мозга, а именно переднее полосатое тело (ventral striatum), где находится так называемый «центр удовольствия».

Причины появления нейролептической депрессии

Депрессия является серьезным заболеванием, требующим внимательного отношения и вмешательства специалистов. Сегодня это самое распространенное заболевание среди психических расстройств.

Нейролептическая депрессия возникает в результате приема нейролептиков, например, «Аминазин», «Резерпин». Проблема может продолжаться от 2 месяцев до 1,5 лет. Диагностика заболевания затруднена, так как некоторые симптомы похожи на серьезные психические заболевания.

Несмотря на то, что сегодня применяются более щадящие препараты, заболевание остается актуальным. При обнаружении одного или нескольких признаков необходимо обратиться к специалисту за квалифицированной помощью.

Основной причиной заболевания является чрезмерный прием нейролептических препаратов. Усиливается эффект нарушениями психического состояния. При длительном приеме нейролептиков блокируются дофаминовые рецепторы. Возможно, именно это и приводит к развитию депрессивного состояния.

Привести к проблеме могут и другие заболевания, например, шизофрения. Соматические болезни так же могут спровоцировать возникновение депрессии после курса нейролептиков. Достаточно сложно отличить депрессию от проявлений шизофрении. При этом повышенные дозы нейролептика усиливают симптоматику проблемы, что делает ее похожей на нейролептическую депрессию.

Достаточно часто причиной данной проблемы является постановка диагноза. Человек чувствует себя неполноценным, ему сложно адаптироваться в окружающей среде. Заболевание хорошо поддается лечению на ранних стадиях. Необходимо вовремя обращаться к специалистам, чтобы не допустить запущенной формы. В противном случае терапия будет длительной. Возвращение к нормальному состоянию значительно замедлится.

Постшизофреническая депрессия — депрессивный эпизод, длящийся от 2 недель до 2 месяцев, являющийся последствием шизофрении.

Клиническая картина и виды нейролептической депрессии

Было выделено несколько видов нейролептической депрессии. В зависимости от вида патологии может изменяться и клиническая картина.

  • нейролептическая депрессияНейролептическая меланхолия является самым тяжёлым депрессивным состоянием пациента. Сопровождается негативным настроением больного, который чувствует, что не в состоянии переносить свою болезнь. На поздних стадиях такой депрессии у больного развивается апатия и деперсонализация, он не реагирует на происходящее вокруг него, никаких эмоциональных откликов с его стороны не происходит. Пациенту кажется, что его действиями руководит не он. Дополнительно такой пациент становится раздражительным, навязчивым, угрюмым, он теряет чувство сна.
  • Назойливая депрессия (персеверирующая) – это тревожно-апатичное состояние, при котором больной постоянно жалуется на одни и те же проблемы. Его речь и мышление несколько заторможены, однако, свои жалобы он повторяет монотонно, действия его повторяются, переключить больного на что-то другое довольно сложно.
  • Акинетическая депрессия сопровождается снижением настроения, чувством постоянной усталости, отсутствием мотивации к действиям или речи.
  • Нейролептическая дисфория напротив, сопровождается тревогой, напряжением, двигательным беспокойством, агрессивным настроем по отношению к самому себе, раздражительностью, суицидальными наклонностями.

В целом нейролептическая депрессия сопровождается самообвиняющими мыслями, желанием покончить с собой.

При постшизофренической депрессии обязательно должны присутствовать некоторые признаки шизофрении (как негативные, так и позитивные), однако они уже не являются ведущими в клинической картине заболевания. Депрессивные симптомы при данной патологии не столь выражены, как при тяжелом депрессивном эпизоде, отсутствует выраженное беспокойство, ажитированность или заторможенность, однако даже в таком состоянии больные могут совершать попытки суицида.

Данному расстройству свойственна незавершенность, «стертость» собственно депрессивных признаков. По своей симптоматике она схода с атипичной депрессией. Суточные колебания психического состояния слабо выражены.

Могут определяться следующие симптомы постшизофренической депрессии:

  • бредовые идеи отношения, находящиеся в зачаточном состоянии и не оказывающие серьезного влияния на поведение человека;
  • сверхценные опасения обострения шизофрении;
  • эпизодические фрагментарные галлюцинаторные переживания;
  • черствость;
  • безразличие к своей судьбе;
  • обеднение интересов;
  • отсутствие побуждений, стремлений к какой-то деятельности;
  • утрата способности получать удовольствие (ангедония);
  • тоска;
  • мрачный фон настроения;
  • ипохондрические жалобы;
  • психодвигательная заторможенность;
  • повышенная тревожность;
  • чувство вины;
  • идеи малоценности,
  • нарушения сна;
  • суицидальные мысли.

psi-doctor.ru

Признаки

  • Астения;
  • апатичное состояние;
  • самобичевание;
  • уныние, фрустрация;
  • меланхоличность;
  • хроническая усталость;
  • суицидальные мысли;
  • тревожность, раздражительность;
  • чувство безнадежности, отсутствие перспектив;
  • навязчивые мысли о собственной несостоятельности, критичная самооценка;
  • проблемы в общении с людьми;
  • чрезмерная концентрация на одной и той же проблеме или, наоборот, трудности с вниманием и памятью;
  • полное отсутствие мотивации и жизнерадостности;
  • нарушенное восприятие времени;
  • нервное истощение;
  • замедленность и заторможенность когнитивных процессов и движений.

Симптоматика

Нейролептическая депрессия носит витальный характер, протекает с идеями самообвинения[1][5]. Характерны подавленное настроение, чувство тоски, мысли о бесперспективности жизни, безнадёжности создавшегося положения. Нередко больные, оглядываясь на прошлое, находят в нем массу ошибок, недостойных поступков и т. п.[3] Нейролептическая депрессия обуславливает значительный риск самоубийства[1][3][6][12][13].

Выделяют несколько вариантов нейролептической депрессии[5][14]:

  • нейролептическая меланхолия
  • персеверирующая (назойливая) депрессия
  • акинетическая депрессия
  • нейролептическая дисфория

Нейролептическая депрессия может иметь различную глубину — от лёгких и преходящих астено- и тревожно-депрессивных состояний до затяжных тяжёлых депрессий[15]. Отличительными признаками наиболее тяжёлого варианта нейролептической депрессии — нейролептической меланхолии — являются особый физикальный оттенок патологически сниженного аффекта с ощущением чуждости и непереносимости состояния.

Для персеверирующей («назойливой») депрессии, встречающейся главным образом при применении пиперазиновых производных фенотиазина и производных бутирофенона[16], характерны преобладание тревожно-апатических проявлений[4] с однообразной назойливостью, стереотипным монотонным повторением одних и тех же депрессивных и тревожных жалоб[16] либо преобладание явлений идеаторной и моторной заторможенности, замедление течения мыслей, тихая маломодулированная речь, моторные стереотипии[4], вялость, апатия, безразличие, ощущение «непреодолимой лени», нежелания что-либо делать, тоска, «тяжесть на душе», идеи самоуничижения, безысходности, никчёмности существования[16].

Иногда наблюдаются патологические индуцированные движения в виде персевераций, которые характеризуются упорным продолжением целенаправленного действия, когда в нём уже нет необходимости. Чаще всего эти движения возникают как бы в результате чрезмерной уступчивости и податливости пациентов влиянию извне.

Персеверации проявляются в форме повторения слова, действия или мыслительного процесса и нередко ведут к персеверативному мышлению, когда больного чрезвычайно трудно отвлечь от завладевших им мыслей[4]. Характерно также ощущение чуждости состояния, воспринимаемого как новое, не связанное с прежним заболеванием.

При акинетической депрессии сниженное настроение с преобладанием брадикинезии, аспонтанности, снижением инициативы сопровождается жалобами на отсутствие энергии. Нейролептическая дисфория характеризуется двигательным беспокойством, раздражительностью, эксплозивными реакциями, тревогой с чувством внутреннего напряжения, риском аутоагрессивного поведения[8]. В ряде случаев клиническая картина при нейролептической дисфории трансформируется в ажитированную депрессию[6].

Зачастую нейролептическая депрессия сочетается с экстрапирамидными побочными эффектами нейролептиков, такими как акатизия, паркинсонизм, дистонии; при дистониях она очень часто сопровождается явлениями страха, тревоги[5]. Однако наиболее сложны для понимания и диагностики нейролептические депрессии, протекающие без выраженных экстрапирамидных эффектов.

В этих случаях депрессивные симптомы могут в значительной степени перекрещиваться с негативными проявлениями и так называемым «немым паркинсонизмом»[11]. При отсутствии экстрапирамидной симптоматики нейролептические депрессии часто не диагностируются и ошибочно принимаются за негативную симптоматику самого заболевания[17].

Иногда выделяют также понятие «матовой» депрессии, или «депрессии под маской спокойствия». В этих случаях выражение лица пациентов не свидетельствует об угнетённом состоянии: больные могут шутить, улыбаться, смеяться, однако жалуются на подавленное настроение, скуку, говорят о неизлечимости заболевания, обречённости.

Порой на первый план выступают жалобы не на тоску, а на утрату чувств, появившееся безразличие к родным, ко всему происходящему, отсутствие чувства сна, аппетита, неспособность радоваться чему бы то ни было («болезненная бесчувственность»). Иногда такие депрессии, в которых преобладает не тоска, а неспособность испытывать чувство удовольствия, называют ангедоническими.

Нейролептическая депрессия носит витальный характер, протекает с идеями самообвинения[1][5]. Характерны подавленное настроение, чувство тоски, мысли о бесперспективности жизни, безнадёжности создавшегося положения. Нередко больные, оглядываясь на прошлое, находят в нем массу ошибок, недостойных поступков и т. п.[3] Нейролептическая депрессия обуславливает значительный риск самоубийства[1][3][6][12][13].

Нейролептическая депрессия может иметь различную глубину — от лёгких и преходящих астено- и тревожно-депрессивных состояний до затяжных тяжёлых депрессий[15]. Отличительными признаками наиболее тяжёлого варианта нейролептической депрессии — нейролептической меланхолии — являются особый физикальный оттенок патологически сниженного аффекта с ощущением чуждости и непереносимости состояния.

Для персеверирующей («назойливой») депрессии, встречающейся главным образом при применении пиперазиновых производных фенотиазина и производных бутирофенона[16], характерны преобладание тревожно-апатических проявлений[4] с однообразной назойливостью, стереотипным монотонным повторением одних и тех же депрессивных и тревожных жалоб[16] либо преобладание явлений идеаторной и моторной заторможенности, замедление течения мыслей, тихая маломодулированная речь, моторные стереотипии[4], вялость, апатия, безразличие, ощущение «непреодолимой лени», нежелания что-либо делать, тоска, «тяжесть на душе», идеи самоуничижения, безысходности, никчёмности существования[16].

Иногда наблюдаются патологические индуцированные движения в виде персевераций, которые характеризуются упорным продолжением целенаправленного действия, когда в нём уже нет необходимости. Чаще всего эти движения возникают как бы в результате чрезмерной уступчивости и податливости пациентов влиянию извне.

Персеверации проявляются в форме повторения слова, действия или мыслительного процесса и нередко ведут к персеверативному мышлению, когда больного чрезвычайно трудно отвлечь от завладевших им мыслей[4]. Характерно также ощущение чуждости состояния, воспринимаемого как новое, не связанное с прежним заболеванием.

Нейролептическая депрессия носит витальный характер, протекает с идеями самообвинения. Характерны подавленное настроение, чувство тоски, мысли о бесперспективности жизни, безнадёжности создавшегося положения. Нередко больные, оглядываясь на прошлое, находят в нем массу ошибок, недостойных поступков и т. п. Нейролептическая депрессия обуславливает значительный риск самоубийства.

Выделяют несколько вариантов нейролептической депрессии:

  • нейролептическая меланхолия
  • персеверирующая (назойливая) депрессия
  • акинетическая депрессия
  • нейролептическая дисфория

Нейролептическая депрессия может иметь различную глубину — от лёгких и преходящих астено- и тревожно-депрессивных состояний до затяжных тяжёлых депрессий. Отличительными признаками наиболее тяжёлого варианта нейролептической депрессии — нейролептической меланхолии — являются особый физикальный оттенок патологически сниженного аффекта с ощущением чуждости и непереносимости состояния.

Для персеверирующей («назойливой») депрессии характерны преобладание тревожно-апатических проявлений с монотонным повторением одних и тех же жалоб либо преобладание явлений идеаторной и моторной заторможенности, замедление течения мыслей, тихая маломодулированная речь, моторные стереотипии.

Иногда наблюдаются патологические индуцированные движения в виде персевераций, которые характеризуются упорным продолжением целенаправленного действия, когда в нём уже нет необходимости. Чаще всего эти движения возникают как бы в результате чрезмерной уступчивости и податливости пациентов влиянию извне.

При акинетической депрессии сниженное настроение с преобладанием брадикинезии, аспонтанности, снижением инициативы сопровождается жалобами на отсутствие энергии. Нейролептическая дисфория характеризуется двигательным беспокойством, раздражительностью, эксплозивными реакциями, тревогой с чувством внутреннего напряжения, риском аутоагрессивного поведения. В ряде случаев клиническая картина при нейролептической дисфории трансформируется в ажитированную депрессию.

Зачастую нейролептическая депрессия сочетается с экстрапирамидными побочными эффектами нейролептиков, такими как акатизия, паркинсонизм, дистонии; при дистониях она очень часто сопровождается явлениями страха, тревоги. Однако наиболее сложны для понимания и диагностики нейролептические депрессии, протекающие без выраженных экстрапирамидных эффектов.

В этих случаях депрессивные симптомы могут в значительной степени перекрещиваться с негативными проявлениями и так называемым «немым паркинсонизмом». При отсутствии экстрапирамидной симптоматики нейролептические депрессии часто не диагностируются и ошибочно принимаются за негативную симптоматику самого заболевания.

  • повышенная утомляемость и упадок сил;
  • потеря интереса к различным аспектам и радостям жизни, апатия;
  • подавленное состояние в течение двух и более недель, некоторая раздражительность.
  • нейролептическая меланхолия
  • персеверирующая (назойливая) депрессия
  • акинетическая депрессия
  • нейролептическая дисфория
  • Лечение нейролептиками

    Депрессию сложно диагностировать, если она вызвана нейролептиками, которые применяют при лечении психических расстройств. Например, при лечении шизофрении проявления депрессии можно спутать с симптомами шизофрении.

    Нередко у человека с психозом возникает депрессия как реакция на постановку такого диагноза. Он естественным образом чувствует себя дезориентированным и социально дезаптированным.

    Лечение начинается с уменьшения дозы, замены или отмены нейролептиков. Пациенту назначают антидепрессанты. Также могут применять антипаркинсонические корректоры или лекарства нейрометаболического действия.

    Терапия заболевания заключается в приеме антидепрессантов, уменьшении или полной отмене нейролептических препаратов. В таком случае они заменяются медикаментами растормаживающего действия.

    Депрессия нуждается в лечении. Самостоятельное излечение от депрессивного расстройства может происходить годами. При появлении признаков заболевания следует обратиться к врачу. Нет какого-то оптимального плана лечения заболевания, который подходил бы всем без исключения.

    Подход к каждому пациенту должен быть индивидуальный. Наилучшим вариантом лечение признано сочетание медикаментозной терапии с психотерапией. Это действенное лечение в большинстве случаев. Выбор психотерапевта может занять продолжительное время, доктор должен вызывать доверие у пациента. Медикаментозное лечение не всегда необходимо, оно целесообразно в тяжелых случаях депрессивного расстройства.

    Для симптоматического лечения психических расстройств используется несколько классов нейролептиков. Наиболее часто они применяются при шизофрении, при маниакально-депрессивном психозе, при других эндогенных психозах. В некоторых случаях эти препараты используют при тяжелой психотической депрессии. Они необходимы в качестве альтернативы электросудорожной терапии.

    Исследования выявили, что у пациентов с шизофренией и психозом после применения нейролептиков наблюдалось усиленное развитие заболевания. Даже люди с устойчивой психикой, принимающие психотропные вещества, подвержены депрессии, если у них имеются соматические расстройства.

    Длительность лечения зависит от тяжести состояния пациента и может продолжаться от месяца до полутора лет.

    • Замена нейролептиков, снижение дозировки или полная отмена;
    • психотерапия;
    • назначение нейрометаболических препаратов, антидепрессантов, транквилизаторов;
    • дополнительная терапия с помощью музыки, искусства, акупунктуры и др.

    Нарушения сна лечат транквилизаторами и нейролептиками с гипнотическими характеристиками. В случае совокупности бессонницы и депрессии назначают комбинирование снотворных с антидепрессантами.

    Обычно такое заболевание не требует госпитализации, однако в случаях сильного нервного истощения у пациента могут возникать навязчивые мысли с суицидальными наклонностями, и тогда специалист порекомендует лечь в больницу.

    Форум больных и не больных F20 шизофренией, МДП (БАР), ОКР и другими психиатрическими диагнозами. Группы взаимопомощи. Психотерапия и социальная реабилитация. Как жить после психушки

    Депрессивные состояния, особенно атипичные, стертые формы, могут образовывать коморбидные связи с другими психопатологическими образованиями. Такие сочетания обычно выступают в рамках смешанных состояний в результате присоединения аффективных расстройств противоположного (маниакального) полюса.

    Возможно также перекрывание депрессивных симптомокомплексов с психопатологическими проявлениями других рядов. В общемедицинской сети такие коморбидные соотношения чаще всего реализуются путем присоединения (или обострения в связи с манифестацией аффективной фазы) к депрессивным обсессивно-фобических (панические атаки, ипохондрические фобии, навязчивости повторного контроля и т. д.

    Значительно реже в практике врача широкого профиля встречаются депрессии с бредом. Аффективно-бредовые состояния относятся к расстройствам более тяжелых регистров и обычно лечатся в специализированных психоневрологических учреждениях.

    Коморбидная психическая патология в картине депрессий в ряде случаев требует комбинированной терапии, поскольку спектр действия того или иного антидепрессанта может оказаться недостаточным для купирования всех проявлений сложного аффективного синдрома.

    При лечении в учреждениях общемедицинской сети наиболее приемлемыми и безопасными комбинациями психотропных средств представляются сочетания антидепрессант анксиолитик и антидепрессант ноотроп. Реже используется комбинация антидепрессант анитипсихотик.

    Так, при смешанных состояниях, когда депрессия протекает с преобладанием тревоги и раздражительности (депрессивная или тревожная мания), наряду с антидепрессантами (тианептин, сертралин, пароксетин и др.) чаще всего используются транквилизаторы — производные бензодиазепина (феназепам, диазепам, хлордиазепоксид и др.

    ), назначаемые внутрь в дозах, не превышающих средние. В этих случаях производные бензодиазепина обеспечивают сравнительно быструю редукцию тревожного и дисфорического аффекта, сопутствующих собственно депрессивному, что обеспечивает комплексное терапевтическое воздействие.

    По данным ряда авторов [Nutt D. et al, 1997], при одновременном назначении а нти депрессанте в (СИОЗС, ТЦА) и бензодиазепинов эффективность терапии повышается в результате взаимного потенцирования психотропной активности препаратов обоих психофармакологических классов.

    При депрессиях с явлениями идеаторного возбуждения (депрессия со скачкой идей) целесообразно сочетание антидепрессантов с атипичными нейролептиками (сульпирид, рисперидон, оланзапин).

    Комбинированная терапия депрессий с преобладанием негативной эффективности (апатические, адинамические депрессии) предполагает сочетанное применение антидепрессантов с ноотропами, а также с атипичными нейролептиками.

    Необходимость в сочетанием применении психотропных средств может возникнуть при лечении астенических депрессий. Вялость и сонливость в дневные часы нередко сочетаются при этом типе аффективных расстройств с инсомнией (трудности засыпания, поверхностный, прерывистый сон).

    В этих случаях наряду с препаратами активизирующего действия (СИОЗС и др.) в вечернее время можно использовать транквилизаторы, обладающие гипнотическими свойствами (бромазепам, феназепам и др.). Положительный эффект достигается также при присоединении антидепрессантов, купирующих явления астенической гиперестезии и улучшающих ночной сон: ССОЗС — тианептин (коаксил), СИОЗС — флувоксамин (феварин) и др.

    Выбор препаратов при коморбидности собственно аффективных проявлений с симптомокомплексами других психопатологических рядов, в частности, с обсессивно-фобическими расстройствами (ОФР), как это показано в табл. 13, во многом определяется взаимодействием составляющих депрессивного синдрома [Дубницкая Э. Б., Андрющенко А. В., 1999б].

    Таблица 13. Психофармакотерапия депрессий с обсессивно-фобическими расстройствами в соответствии с типом коморбидности

    Навязчивое самообвинение, контрастные фобии, тревожные руминации

    Панические атаки, ипохондрические фобии

    Фобии экстракорпоральной угрозы, мизофобии, нозофобии

    Вторичны по отношению к аффективным расстройствам

    Первичны, аффект-доминантны (аффинитет к аффективным расстройствам — общие симптомы)

    Первичны, аффект-индифферентны (независимы от аффективных расстройств — минимум общих симптомов)

    Моно- или комбинированная (антидепрессант транквилизатор)

    Комбинированная (антидепрессант транквилизатор или антипсихотик)

    При поглощающем типе обсессивно-фобические расстройства (навязчивые идеи самообвинения, фобии контрастного содержания, представляющие проекцию идей греховности,— страх убить ребенка или другого ближайшего родственника) являются составной частью гипотимии, выступают в качестве производных от депрессии, «вторичных» симптомокомплексов.

    Поскольку обсессивно-фобические расстройства при этом типе коморбидности полностью «поглощены» депрессией, необходимости в расширении психо-тропной активности за пределы возможностей тимоаналептиков не возникает. Лечение проводится в режиме монотерапии антидепрессантами. Собственно тимолептический (тимоаналептический) эффект обеспечивает редукцию как гипотимии, так и ОФР.

    Синергичный тип коморбидности с обсессивно-фобическими расстройствами отражает присоединение к депрессии (или обострение в период очередной фазы) относительно независимых (аффект-доминантных) расстройств, обнаруживающих аффинитет к аффективным расстройствам фобий.

    Речь идет прежде всего об ипохондрических фобиях (панические атаки с кардио-, инсульте-, танатофобией), определяющих содержательный комплекс ипохондрических и тревожных депрессий. В соответствии с усложнением клинической картины обсессивно-фобическими расстройствами, образующими с депрессией общие симптомы, комбинированная терапия, обеспечивающая комплексный эффект (т. е.

    редукцию обеих составляющих синдрома), ограничивается присоединением к антидепрессантам элективного (седативного) действия транквилизаторов (алпразолам, лоразепам, феназепам и др.), как правило, эффективных при тревожных опасениях ипохондрического содержания.

    При коморбидности автономного типа взаимодействие реализуется в пределах аффективных и полностью независимых от них обсессивных симптомокомплексов. Прежде всего это фобии экстракорпоральной угрозы (мизофобия; страх проникновения в организм патогенных веществ — ядов, стекла, металлической пыли и пр.;

    нозофобия — страх заражения опасными инфекциями, включая СПИД; агорафобия и др.). Фобии этого типа аффект-индифферентны и обнаруживают аффинитет не к аффективным расстройствам, а к навязчивостям (система защитных ритуалов при нозофобии, агорафобии и страхе проникновения патогенных веществ;

    навязчивости повторного контроля при мизофобии). Формирующийся таким путем сложный обсессивно-фобический комплекс не образует общих симптомов с аффективными расстройствами и соответственно резистентен к антидепрессантам. Комбинированная терапия при коморбидности этого типа предусматривает сочетание антидепрессанте в не только с транквилизаторами (парентеральное, в том числе внутривенное капельное введение диазепама;

    Adblock
    detector