Склероз

Анемия и рассеянный склероз

Примеры индуцированных аутоиммунных процессов

Изучение спонтанных
аутоиммунных заболеваний у животных
позволяет получить
много
важных сведений. Одним из классических
объектов таких исследований служат
куры линии OS,
у которых спонтанно появляются
антитиреоидные аутоантитела, а щитовидная
железа подвергается прогрессивной
деструкции вследствие хронического
воспаления.

В сыворотке этих птиц
присутствуют аутоантитела к тиреоглобулину.
Кроме того, сыворотка примерно 15% кур
линии OS
взаимодействует и с тканью желудка
здоровых кур.

Эти результаты весьма
напоминают полученные в аналогичном
тесте с сывороткой больных пернициозной
анемией, у которых присутствуют
аутоантитела, реагирующие с париетальными
клетками желудка.

Поэтому существенно важно, что
на таких птицах установлена выраженная
зависимость исхода заболевания от
иммунологического статуса организма.

Например, если вскоре после вылупления
удалить у цыпленка фабрициеву сумку,
тяжесть тиреоидита значительно
уменьшается. Следовательно, в патогенезе
заболевания принимают участие В-клетки,
которые либо продуцируют антитела, либо
презентируют антигены патогенным
Т-лимфоцитам.

С другой стороны, удаление
тимуса у цыплят приводит к более тяжелому
течению тиреоидита, что свидетельствует
о сдерживающей роли тимуса при данном
заболевании.

Парадоксально, но разрушение
всей популяции Т-клеток у взрослых кур
путем введения больших количеств
антисыворотки к Т-клеткам полностью
блокирует как продукцию аутоантител,
так и поражение щитовидной железы.

Рассеянный склероз: симптомы и лечение

Таким
образом, Т-клеткам при этом заболевании
принадлежит, по-видимому, центральная
роль в опосредовании и регуляции
патологического процесса.

У человека
аутоантитела могут непосредственно
оказывать патогенное действие

Исследования на
человеке для изучения аутоиммунных
заболеваний, естественно, гораздо более
сложная задача, чем опыты на животных.

Тем не менее уже получено множество
данных, указывающих на значение
аутоантител в патогенезе таких заболеваний
и у человека.

Рассмотрим основные
примеры.

Тиреотоксикоз
Причиной ряда патологических состояний
может быть действие аутоантител к
гормональным рецепторам, имитирующих
функцию обычных гормонов.

Впервые
присутствие подобных антирецепторных
антител было установлено при тиреотоксикозе.
Поскольку антитела класса IgG
у больной тиреотоксикозом матери
проходят через плаценту, феномен
неонатального тиреотоксикоза можно
изучать как своего рода природную
«модель» пассивного переноса
антител.

/ Имеются многочисленные описания
случаев гиперактивности щитовидной
железы у детей, родившихся от больных
тиреотоксикозом матерей; через несколько
недель, по мере распада полученных от
матери антител, ребенок выздоравливает.

Другие рецепторные
болезни Несколько реже встречаются
случаи с присутствием аутоантител к
рецепторам инсулина и
в-адренергическим
рецепторам; антитела второго вида часто
обнаруживаются у больных бронхиальной
астмой.

Сыворотка больных с синдромом
Ламберта-Итона содержит антитела к
пресинаптическим кальциевым каналам,
и введение ее мышам вызывает у животных
нейромышечные нарушения.

При синдроме
Гийена-Барре в сыворотке присутствуют
аутоантитела к натриевым каналам.

Мужское бесплодие
Еще одним примером аутоиммунных
заболеваний служат редкие случаи
мужского бесплодия, в которых именно
антитела к сперматозоидам обусловливают
их склеивание в сперме головками или
хвостами.

Склеродерма

Это заболевание
обычно начинается с кожи пальцев и
кистей рук, которая грубеет и утолщается,
что сопровождается ухудшением
кровообращения (синдром Рейно).

Лечение анемии в домашних условиях

Болезнь
может быстро распространяться по всему
телу, поражая плечи, грудь и в отдельных
случаях ноги. Кожа становится блестящей
и натянутой, иногда она обесцвечивается.

В тяжелых случаях кожа вокруг рта
делается настолько сухой и жесткой, что
больным трудно есть. Иногда могут
страдать суставы.

В наиболее тяжелых
случаях болезнь затрагивает внутренние
органы, в частности пищевод, кишечный
тракт, легкие, сердце и почки. При
поражении почек болезнь становится
опасной для жизни.

У больных
обнаружено несколько видов антител, но
их роль в развитии склеродермы не ясна.

Течение болезни
непредсказуемо. Иногда бывают случаи
спонтанной ремиссии.

Часто заболевание
носит ограниченный характер и не
переходит в тяжелую форму. Женщины
страдают склеродермой в 4 раза чаще
мужчин.

У детей болезнь встречается
сравнительно редко.

Эффективного
лечения заболевания не найдено, но его
симптомы можно контролировать и облегчать
с помощью ряда лекарств.

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы

Различают две
формы аутоиммунного заболевания
щитовидной железы: одна из них связана
с чрезмерной выработкой гормона
щитовидной железы (базедова болезнь),
а другая с пониженной выработкой гормона
(болезнь Хасимото или микседема).

Щитовидная железа
находится впереди, в основании шеи. Она
вырабатывает гормон тироксин, который
участвует в ряде метаболических
процессов.

Тироксин необходим для
нормальной работы мышц, роста костей и
правильной работы мозга. Полагают, что
антитела или их комплексы соединяются
с клетками щитовидной железы, которые
затем уничтожаются цитотоксическими
лимфоцитами (Т-клетками-киллерами).

Недостаточная
выработка тироксина при болезни
Хасимото ведет
к вялости, сухости кожи и волос, поражению
нервов конечностей.

Больным необходимо
на протяжении всей жизни вводить гормон
щитовидной железы. У женщин болезнь
Хасимото встречается в 8 раз чаще, чем
у мужчин, начало заболевания обычно
приходится на возраст от 30 до 50 лет.

Часто в истории семьи отмечаются случаи
нарушения функции щитовидной железы.

Базедова болезнь
(болезнь Грэйвса) вызывается
повышенной выработкой тироксина и
характеризуется такими симптомами, как
потеря веса, раздражительность, дрожь
в руках, учащение пульса.

Отличительным
признаком заболевания является
пучеглазие. Кроме того, больные плохо
переносят жару и страдают чрезмерной
потливостью.

Заболевание поражает
женщин в 7 раз чаще, чем мужчин, и
начинается, как правило, после 40 лет.

При базедовой
болезни антитела связываются с рецепторами
гормонов клеток щитовидной железы и
стимулируют выработку тироксина.

Аутоиммунная гемолитическая анемия и тромбоцитопения

Это относительно
распространенное заболевание, которое
поражает в основном женщин среднего
возраста. Главным симптомом заболевания
является слабость, которая иногда
сопровождается онемением рук и ног.

Заболевание успешно лечится с помощью
регулярных инъекций витамина

Что собой представляет эта патология

Рассеянный склероз — это хронически текущее, постепенно прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, которое проявляет себя набором неврологических симптомов.

Целиакия - Непереносимость Глютена

Характерной особенностью такой патологии считается ее ремитирующее течение — периодическое улучшение состояния.

Патогенез патологии заключается в том, что происходит разрушение нормальных миелиновых оболочек нервных волокон. Миелин является электроизолятором, поскольку он не пропускает ионные токи.

По ходу нервного волокна миелиновая оболочка прерывается через равные промежутки, образуя перехваты Ранвье. Именно в области этих перехватов происходит вход и выход ионов, благодаря чему скорость прохождения нервного импульса значительно увеличивается.

Поэтому когда нервные волокна теряют миелин, проведение импульса по ним значительно замедляется.

Поскольку миелиновый тип нервных волокон характерен для соматического отдела нервной системы, который отвечает за регуляцию работы скелетной мускулатуры, при данном заболевании наблюдается мышечная дисфункция и нарушение координации движений.

В основе рассеянного склероза лежат аутоиммунные реакции. Наша иммунная система обнаруживает и уничтожает не только чужеродных агентов, попадающих в организм из внешней среды, но и сдерживает численность собственных клеток, которые в результате мутаций начинают делиться слишком активно.

Однако в целом иммунитет остается толерантен к нормальным тканям организма. При рассеянном склерозе происходит срыв толерантности к миелину, и клетки иммунной системы начинают его разрушать.

Повреждение миелиновых оболочек сопровождается воспалительными явлениями, поэтому на некоторое время срабатывают механизмы, подавляющие аутоиммунные реакции.

Однако этот временный контроль легко теряется при любых внешних негативных воздействиях. Поэтому самые разные болезненные состояния, аллергия, стрессы или ухудшение питания провоцируют обострение.

Как проявляется патологическое нарушение

По мере прогрессирования болезни развивается парапарез — неполный паралич обеих конечностей (чаще нижних) с ослаблением или ограничением их двигательных функций.


Реже наблюдаются монопарезы (частичный паралич одной конечности) и гемипарезы (ослабление функции верхней и нижней конечности на одной стороне).

Adblock
detector