Склероз

Тизанидин рассеянный склероз

Диагностика рассеянного склероза

В начальный период диагностика затруднена. Решающее значение приобретают результаты клинического обследования больных и выявление очагов демиелинизации — поражения белого вещества.

В пользу диагноза рассеянного склероза свидетельствует следующее.

Многоочаговое рассеянное поражение белого вещества (как минимум два очага). Если клинически выявляется лишь один очаг, то другие очаги следует попытаться обнаружить с помощью МРТ.

Зрительные и слуховые вызванные потенциалы, позволяющие выявить поражения зрительных нервов и поражения на различных уровнях слухового анализатора.

Воспалительные изменения спинномозговой жидкости: легкий лимфоцитарный плеоцитоз: 5-50 клеток в микролитре, часто выявляющийся при обострении; повышение IgG.

Иногда патологию можно обнаружить лишь иммуно-электрофорезом, выявляющего олигокл-нальные антитела.

Лечение рассеянного склероза

Основные направления лечения рассеянного склероза включают:

  1. патогенетическую терапию;
  2. симптоматическую терапию.

Патогенетическое лечение

Оно направлено на облегчение состояния больного в период обострения и предотвращение, точнее, отдаление последующего обострения.

Есть селективный подход к лечению рассеянного склероза:

  • в субклинической стадии или в ранней стадии обострения рекомендовано введение глюкокортикоидов в противовоспалительных дозах, ангиопротекторов, а также плазмаферез;
  • в острейшей стадии рекомендовано применение больших доз глюкокортикоидов, препаратов, способствующих иммуносупрессии; кроме того, показаны антиагреганты и блокаторы протеолиза;
  • в подострой стадии рассеянного склероза целесообразно лечение нейропептидами, метаболическими и липотропными средствами;
  • при стабильной клинической картине возможно использование иммуномодуляторов, метаболических и липотропных средств;
  • при прогрессирующем течении рассеянного склероза необходима иммуносупрессия.

При обострении препаратами выбора могут быть глюкокортикоиды и препараты кортикотропина, оказывающие противовоспалительное действие, сокращая таким образом длительность обострения и предупреждая развитие стойких последствий.

Однако глюкокортикоиды эффективны главным образом на раннем этапе, имеющего ремитирующее течение, в основном при его обострениях.

В дальнейшем глюкокортикоиды и препараты кортикотропина все меньше влияют на течение. Длительный прием глюкокортикоидов вызывает много побочных эффектов — подавление гемопоэза, развитие остеопороза и образование язв в пищеварительном тракте.

тизанидин рассеянный склероз

При обострении патологического процесса в настоящее время чаще применяют короткие курсы внутривенного введения больших доз глюкокортикоидов (пульс-терапия).

Такая терапия сопровождается значительно меньшими побочными явлениями. Для пульс-терапии используют метилпреднизолон.

С присутствием метильной группы обычно связывают и уменьшение минералокортикоидного влияния препарата, что снижает частоту побочных реакций, в частности, развития периферических отеков.

Метилпреднизолон уменьшает отек тканей и оказывает десенсибилизирующее, иммуносупрессивное и антиоксидантное действие, реже других глюкокортикоидов вызывает синдром Иценко-Кушинга и гипертрихоз.

Следует также принимать во внимание физиологический суточный ритм секреции кортикостероидов. Предпочтителен прием глюкокортикоидов в утренние часы, при этом в наименьшей степени угнетается эндогенная секреция гормонов.

Целесообразно принимать суточную дозу препарата в утренние часы — между 6. 00 и 10.

00.

Метилпреднизолон внутривенно капельно (утром) 1000 мг/сут в 250 мл физраствора; курс составляет 3-5 введений через день (по состоянию больного).

При злокачественном течении возможно комбинированное лечение глюкокортикоидами и цитостатическими ЛС или их сочетание с плазмаферезом.

В дальнейшем рекомендован прием поддерживающих доз преднизолона внутрь. В отличие от метилпреднизолона, дексаметазон в большей степени угнетает продукцию кортикостероидов.

Тетракозактид нередко эффективен при нетяжелых по степени выраженности обострениях.

Основное преимущество этих препаратов состоит в меньшем количестве побочных эффектов и поддержании продукции собственных стероидов.

Кортикотропин нормализует проницаемость ГЭБ, способствует уменьшению отека мозговой ткани. Улучшение состояния больных обычно наступает через несколько дней.

С целью выведения различных токсичных продуктов из крови в стадии обострения процесса применяют плазмаферез. На введение донорской плазмы крови может развиться выраженная аллергическая реакция, поэтому следует использовать замороженную плазму крови или белковые кровезаменители.

При применении плазмафереза улучшается состояние приблизительно половины больных с нетяжелыми обострениями заболевания, и наилучший клинический эффект достигается при длительности заболевания менее 3 лет.

Симптоматическое лечение спастичности при рассеянном склерозе ...

Плазмаферез при обострениях обычно проводят раз в неделю. Очищается количество плазмы крови, равное 5% массы тела.

Курс составляет 4-10 сеансов. Помимо возможных аллергических реакций, значимый побочный эффект плазмафереза состоит в выведении иммуноглобулинов, поэтому в период проведения плазмафереза целесообразно введение сывороточного иммуноглобулина.

С целью дезинтоксикации возможно внутривенное введение кровезаменителей дезитнтоксикационного действия внутривенно при t=37 С.

Иногда это ведет к быстрому клиническому эффекту, что позволяет предполагать возможное противовоспалительное действие повидона.

В случаях злокачественных вариантов течения, при неэффективности повторных курсов лечения глюкокортикоидами показано лечение сильнодействующими иммунодепрессантами: цитостатическими и антипролиферативными ЛС.

К ним относятся азатиоприн, циклофосфамид, циклоспорин, кладрибин, метотрексат. Возможно общее облучение лимфоцитов.


Среди цитостатических ЛС наименее токсичен циклоспорин.

Adblock
detector