Склероз

Рассеянный энцефаломиелит рассеянный склероз

Патогенез рассеянного энцефаломиелита

Основным патогенетическим субстратом РЭМ является аутоиммунная реакция. В результате сходства белковых антигенов, входящих в состав инфекционных агентов, с миелином и другими белками нервной ткани, иммунная система начинает продуцировать антитела к собственным структурным элементам нервной системы.

Этот процесс имеет системный характер и приводит к разрушению миелина как в спинном и головном мозге, так в спинномозговых корешках и периферических нервных волокнах.

В результате демиелинизации утрачивается функция пораженных нервных структур.

Морфологически отмечается периваскулярная инфильтрация макрофагами, лимфо- и моноцитами, диссеминированное воспаление, периваскулярная демиелинизация, дегенерация олигодендроцитов.

Острый рассеянный энцефаломиелит, как демиелинизирующее ...

Поражается преимущественно белое вещество церебральных и спинальных структур, но возможно вовлечение и серого мозгового вещества.

Очаги демиелинизации в ЦНС могут быть визуализированы при помощи МРТ.

Следует отметить, практически полное патогенетическое сходство РЭМ и рассеянного склероза. Основное отличие между ними состоит в том, что первый является острым и преимущественно обратимым процессом, а второй — хроническим прогрессирующим заболеванием с периодами ремиссий и обострений.

Однако дебют рассеянного склероза может полностью имитировать картину РЭМ. Рассеянный энцефаломиелит, в свою очередь, может приводить к хронизации демиелинизирующего процесса с исходом в рассеянный склероз.

Симптомы рассеянного энцефаломиелита

Острый рассеянный энцефаломиелит, как правило, приносит с собой такие симптомы как энцефалопатия, поведенческие изменения, такие как путаница или чрезмерная раздражительность, и изменения в сознании.

Может стать причиной глубокого и длительного сна, может привести к летаргии и коме.

Так же, повреждение миелина может вызвать ряд неврологических симптомов рассеянного склероза. Например, часто встречается потеря зрения в одном или обоих глазах, вызванные невритом зрительного нерва, слабость и потеря координации.

Рассеянный энцефаломиелит может происходить в сочетании с вирусной или бактериальной инфекцией, и проявится как осложнение после прививки или вакцинации.

Рассеянный энцефаломиелит чаще встречается у детей, чем у взрослых.

Рассеянный склероз: современные возможности диагностики ...

В типичных случаях рассеянный энцефаломиелит манифестирует тяжелой энцефалопатией. У 50-75% больных развиваются нарушения сознания, варьирующие от оглушенности до комы.

Отмечается психомоторное возбуждение, головокружение, головная боль, тошнота, менингеальный синдром. Нередко развернутой клинической картине предшествует период продрома в виде миалгий, лихорадки, головной боли, общей разбитости.

Характерно быстрое нарастание неврологической симптоматики, выраженность которой в течение нескольких дней достигает максимума.

Диагностика рассеянного энцефаломиелита

Иногда болезнь диагностируется как тяжелая дебютная атака при рассеянном склерозе, потому как болезни имеют схожую симптоматику.

Тем не менее, как правило, ОРЭМ состоит из одной атаки на ЦНС, которая может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев, в то время как при рассеянном склерозе появляются новые атаки, со временем.

Врачи часто прибегают к магнитно-резонансной томографии (МРТ) с контрастным веществом, для поиска старых и новых повреждений в головном и спинном мозге.

Наличие одновременно и старых и новых очагов свидетельствует о том, что состояние продолжается, и больной столкнулся не с ОРЭМ, а с РС.

При отсутствии старых очагов, трудно различить болезни и поставить верный диагноз. Как правило, это считается клинически-изолированный синдром (КИС).

Рассеянный склероз

По этой причине больному положен дополнительный контроль, потому как появление обострения или рецидива, которые свойственны только рассеянному склерозу, означают диагноз РС.

Яркая клиническая картина, острое течение, полиморфность и полисистемность симптомов, указания на предшествующую инфекцию или иммунизацию дают неврологу возможность предварительно диагностировать РЭМ.

Дифференцировать рассеянный энцефаломиелит необходимо от энцефалита, вирусного менингита, миелита, внутримозговой опухоли, ОНМК, рассеянного склероза, концентрического склероза Бало, ревматических поражений ЦНС вследствие системного васкулита и др..

Дополнительно проводится консультация офтальмолога, офтальмоскопия, периметрия. Люмбальная пункция может выявить повышенное давление ликвора.

Исследование цереброспинальной жидкости определяет повышение уровня белка, лимфоцитарный плеоцитоз. ПЦР-исследование ликвора, как правило, дает отрицательный результат.

Примерно в 20% случаев цереброспинальная жидкость остается без изменений.

Наиболее достоверным методом, позволяющим диагностировать рассеянный энцефаломиелит, является МРТ головного мозга. В режимах Т2 и FLAIR определяются плохо очерченные асимметричные гиперинтенсивные очаги в белом, а нередко и в сером веществе мозга.

Они могут иметь малый (менее 0,5 см), средний (0,5-1,5 см) и крупный (более 2 см) размер. В некоторых случаях регистрируются крупные сливные очаги с перифокальным отеком, вызывающие масс-эффект — смещение окружающих структур.

Возможно дополнительное вовлечение зрительных бугров. В крупных воспалительных участках могут отмечаться кровоизлияния.

Накопление контрастного вещества в очагах имеет различную интенсивность. В 10-30% случаев очаги выявляются в спинном мозге.

Всем пациентам, перенесшим острый эпизод РЭМ, через 6 мес. рекомендовано повторное прохождение МРТ. Исчезновение или уменьшение участков демиелинизации за этот период является основным подтверждением диагноза «рассеянный энцефаломиелит» и позволяет исключить рассеянный склероз.

При этом полное исчезновение воспалительных участков регистрируется в 37-75% случаев, а сокращение их площади — в 25-53%.

Лечение ОРЭМ

Раннее диагностирование рассеянного склероза позволяет начать использование ПИТРС, что позволит избежать частых обострений в будущем.

Базовая патогенетическая терапия РЭМ проводится противовоспалительными стероидными препаратами. В зависимости от тяжести состояния лечение начинают высокими или средними возрастными дозами преднизолона.

По мере регресса симптоматики осуществляют постепенное снижение дозы. Лечение кортикостероидами продолжают от 2-х до 5-ти недель.

Отрицательным эффектом стероидной терапии является иммуносупрессия. Для его нивелирования параллельно назначают внутривенное введение иммуноглобулинов.

В тяжелых случаях необходим плазмаферез — аппаратное удаление из крови иммунных комплексов и антител. /

Этиологическое лечение рассеянного энцефаломиелита проводят противовирусными препаратами (аналогами интерферона). В редких случаях доказанной бактериальной этиологии РЭМ назначают антибиотики (ампициллин оксациллин, цефазолин, гентамицин и пр.).


При развитии заболевания на фоне ревматизма проводят бициллинотерапию.

Adblock
detector