Склероз

Атеросклероз — симптомы, причины, последствия

Причины и следствия

Медики давно сформировали перечень факторов, провоцирующих появление сосудистой патологии. В него входят:

  • страсть к вредной (высококалорийной и богатой холестерином) пище;
  • злоупотребление алкоголем и табакокурение;
  • сидячая работа с минимальными физическими нагрузками или полным их отсутствием;
  • наследственные заболевания эндокринной и сердечно-сосудистой систем;
  • длительные сильные стрессы.

На фоне повышенного холестерина и патологического изменения сосудов могут возникать и другие заболевания. Нередко у больных, помимо атеросклероза, диагностируется сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы, болезни сердца, инфаркты и инсульты. Следует отметить, что недуг долгое время развивается бессимптомно. Такая стадия называется доклинической, а её продолжительность варьируется от 1–2 до 10 лет.

Медики пришли к выводу, что первые признаки атеросклероза можно выявить уже в 25–30 лет. Именно в это время у пациента начинают появляться липидные пятна на сосудах, определяются места будущих атеросклеротических бляшек. Выявить инструментально начальные симптомы заболевания не так-то просто.

Большое значение в развитии атеросклероза имеют следующие факторы: наследственность, повышенное содержание жиров (липидов) в крови, повышенное кровяное давление, сахарный диабет, болезни почек, курение, излишний вес.

Липогенная теория. Жиры, белки и другие питательные вещества, содержащиеся в крови, питают стенки кровеносных сосудов и внутренний слой стенок более крупных артерий. Факторы, стимулирующие кровоток по внутреннему слою артерий (например, при повышенном кровяном давлении), способствуют образованию жировых скоплений, что приводит к развитию атеросклероза.

Мутагенная теория. Считается, что опухолевидное разрастание клеток гладких мышц в артериях обусловлено мутациями, а также наличием вирусов, химических и канцерогенных (вызывающих рак) веществ, содержащихся, например, в сигаретном дыме.

Тромбозная теория. Тромбоциты (участвующие в образовании тромбов) прицепляются к пораженным местам стенок кровеносного сосуда. Они вырабатывают вещество, стимулирующее рост клеток гладких мышц, что в итоге и приводит к разрастанию клеток ткани гладкой мышцы.

Факторы риска

  • Повышенная концентрация холестерина.
  • Курение.
  • Повышенное кровяное давление,
  • Подагра.
  • Сахарный диабет.
  • Хронические болезни почек.
  • Воспалительные изменения кровеносных сосудов.

Первой ступенью дегенеративного процесса при появлении рассматриваемого недуга является разрушение внутренней стенки артерии. Данному явлению благоприятствуют множество различных факторов, которые будут описаны в следующем разделе.

Поврежденный участок служит своеобразным окошком для липопротеинов с низкой плотностью, которые достаточно легко проникают внутрь артерии, и образуют здесь липидное пятно. Под воздействием ряда химических процессов и без того воспаленная зона находится под постоянным влиянием мигрирующих медиаторов воспаления.

Все эти явления способствуют скоплению холестерина в виде бляшки. В атеросклеротическую она преобразуется в результате разрастания в ней соединительной ткани.

С течением времени, в силу прогрессирования патологического процесса, появляются мелкие тромбы, отмечаются микроразрывы внутренней стенки артерии. Подобные состояния ведут к появлению новых атеросклеротических бляшек.

Это негативно сказывается на качестве снабжения артерии полезными веществами, после чего она теряет свою форму и упругость, сужается и уплотняется. Кровь не может полноценно циркулировать по организму, что отображается на питании внутренних органов.

Среди наиболее распространенных обострений рассматриваемого недуга выделяют следующие:

  • Ишемия.
  • Кислородное голодание.
  • Дегенеративные трансформации внутренних органов.
  • Мелкоочаговый склероз. Является следствием разрастания соединительной ткани.
  • Острая сосудистая недостаточность. Может иметь место при перекрытии просвета сосуда тромбом. В этом случае инфаркт внутреннего органа – вполне ожидаемое явление.
  • Разрыв аневризмы. Заканчивается смертью больного.

Весь комплекс факторов, которые способны спровоцировать развитие рассматриваемого недуга, делят на три группы.

1. Устранимые

Сюда причисляют факторы, которые напрямую зависят от воли человека, поэтому могут быть устранены посредством отказа от вредных привычек:

  • Питание с большим количеством животной пищи: сало, свиное мясо, яйца, кожа птицы и т.д. Подобный рацион выступает катализатором для развития данной сосудистой патологии.
  • Табакокурение. Главными врагами артериальных сосудов в этой ситуации являются смола и никотин. Указанные вещества способны спровоцировать скачки артериального давления, сверхлипидемию, ишемическую болезнь сердца.
  • Малоподвижный образ жизни. Приводит к образованию лишнего веса, появлению сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

2. Неустранимые

В эту группу входят причины, которые невозможно ликвидировать посредством воли, либо медицинских мероприятий:

  • Половая принадлежность. У мужской части населения атеросклероз дает о себе знать на десять лет раньше и встречается в 3-4 раза чаще, чем у женщин. У женского пола данная болезнь начинает активно проявляться после 50 лет, что связано с наступлением климакса. Менопауза влияет на количество эстрогенов крови, а также негативно отображается на защитных способностях организма.
  • Возраст. Согласно статистическим данным указанная патология зачастую диагностируется у лиц после 40-летнего возраста.
  • Генетический анамнез. Согласно медицинской практике раннему развитию атеросклероза способствует тот момент, что кто-то из ближайших родственников больного имел в истории болезни указанное заболевание. Если же патология впервые дала о себе знать после 50 лет, то ее развитие, как правило, с наследственными факторами не связывают.

Данная категория представлена нарушениями хронического характера, которые возможно скорректировать при помощи терапевтических мероприятий:

  • Инфицирование организма, его отравление. Токсические агенты, а также вредоносные микроорганизмы вызывают атеросклеротические трансформации в сосудистых стенках.
  • Сахарный диабет. Приводит к сбоям в метаболизме липидов. У лиц с указанными патологическими состояниями риск развития рассматриваемой сосудистой патологии возрастает в 6 раз. Смертельный исход от атеросклероза у диабетиков случается в 2 раза чаще нежели у тех, кто сахарным диабетом не страдает. Кроме того, дегенеративным процессам может подвергаться абсолютно любая группа сосудов. Но чаще всего страдают артерии головного мозга, сердца, нижних конечностей.
  • Переизбыток массы тела.
  • Артериальная гипертония. Данное состояние способствует усиленному продвижению холестериновых компонентов в интиму, что может стать причиной формирования атеросклеротической бляшки в будущем. С другой же стороны, атеросклероз влияет на показатели артериального давления.
  • Повышение уровня холестерина, липопротеида, триглицерида в крови. Основополагающая причина развития рассматриваемого недуга.

Знание указанных факторов даст возможность минимизировать риск развития атеросклероза.

Симптоматика указанного недуга определяется локализацией атеросклеротической бляшки.

Наиболее распространенный и опасный вид атеросклероза. Главным объектом поражения являются сосуды сердца.

Среди наиболее частых симптомов выделяют следующие:

  1. Загрудинные внезапные боли, которые отдают в левую руку. Купируются посредством нитроглицерина, который кладут больному под язык.
  2. Сбои в сердечном ритме.
  3. Отечность кожи.
  4. Повышение артериального давления.
  5. Приступы удушья.

Полная закупорка коронарной артерии может привести к инфаркту миокарда. В этом случае у больного возникает сильная боль в груди, что распространяется на левое плечо, нехватка воздуха, холодный пот.

Прием нитроглицерина при этом не дает положительного эффекта.

Дегенеративный процесс сосредотачивается в сосудах, питающих головной мозг, и обеспечивающих его функционирование. В эту группу также входят сонные артерии.

Причин для возникновения сосудистого диагноза может быть несколько. Связано это с:

  • Нарушениями при обмене липидном с жировым.
  • Наследственностью на генетическом уровне.
  • Состоянием по сосудистой стенке.

В процессах развития и усиления атеросклеротической болезни отмечают две группы факторов:

  • Модифицируемых, с возможностью устранения либо корректировки;
  • Не модифицируемых, в которых борьба с атеросклерозом не имеет смысла, изменения невозможны.

К числу модифицируемых можно обусловить:

  1. Образом жизни:
  • Гиподинамию;
  • Потреблением жирного, насыщенных холестерином блюд;
  • Ряд особенности устоя, включая черты характера и подверженность стрессу;
  • Чрезмерным потреблением алкогольных напитков;
  • Табакокурение.
  1. Артериальной гипертензией, с повышением давления более 140/90 мм.рт.ст.
  2. Сахарным диабетом, при повышении уровня глюкозы в голодном состоянии свыше 6 ммоль/л.
  3. Гиперхолестеринемией, со стойким уровнем холестерина.
  4. Ожирением абдоминальным, с фиксацией величины талии свыше 88 см для женщин и для мужской категории свыше 102 см.

В числе второй группы не модифицируемых признаков называют категории по:

  1. Возрасту: мужской пол свыше 45 лет и женский свыше 55 лет либо при ранней менопаузе.
  2. Половому признаку, с разницей в 10 лет, у мужчин раньше выявляют атеросклероз сосудов, нежели у женщин.
  3. По семейному анамнезу отмечают ранний атеросклероз. На генетической основе выявляют гиперхолестеринемию. Это же относится и к инфаркту миокарда с инсультом, внезапной смертности среди родственников, которые по возрасту еще не достигли 55 лет для мужской половины и 65 для женской.

Из-за пагубного воздействия перечисленных условий нарушается структура эндотелия, выполняющего роль внутреннего слоя в сосудах. Как следствие, теряется функция преграды, нарушается обмен липидов, впоследствии начинается развитие атеросклероза.

Массы холестериновых отложений, локализующихся по структуре артерий, начинают набухать наружу, потому очевидных признаков для болезни, называемой атеросклероз артерий, длительное время нет. Лишь позднее в ходе трансформации атеросклеротической бляшки становится очевидным недуг.

Атеросклероз — системное заболевание, первоначально поражающее сосуды, но не все, а только артерии, в стенках которых накапливается холестерин и его эфиры, образующие характерные для этого заболевания бляшки.[1]

В дальнейшем, по мере того, как снижается способность пораженных атеросклерозом кровеносных сосудов доставлять необходимое для работы внутренних органов количество крови, поражаются и сами эти органы. Это может происходить либо медленно и постепенно — в силу роста атеросклеротических бляшек, либо остро — при развитии тромбоза сосуда.

В медицине сложилась странная ситуация, когда для поражения атеросклерозом ряда органов имеются названия соответствующих «болезней», хотя фактически болезнь одна и та же: атеросклероз, и только преимущественная локализация процесса может быть разной. В частности, при наличии симптомов поражения артерий сердца (коронарных) говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), при симптомном поражении артерий, кровоснабжающих нижние конечности — об атеросклерозе артерий нижних конечностей («перемежающаяся хромота»), а, например, при разрыве атеросклеротической бляшки и тромбозе одного из сосудов, кровоснабжающих головной мозг — об ишемическом атеротромботическом инсульте.

Возникновение и развитие атеросклероза нельзя свести к какому-то одному причинному фактору — обычно это переплетение причин. Однако среди всех причин можно выделить те, которые связаны с генетическими особенностями человека,[2] и те, которые обусловлены образом жизни.[3] В случаях, связанных с «генетическими поломками», никаких других причин для развития заболевания может и не потребоваться, а болезнь может иметь весьма злокачественный характер, когда, к примеру, инфаркт миокарда или инсульт случаются на третьем-четвертом десятилетии жизни, а сама жизнь значительно укорачивается.[2] Такое возможно при так называемой семейной гиперхолестеринемии, при которой перемещающиеся в крови комплексы липидов, содержащие холестерин, плохо захватываются тканями (прежде всего, печенью). В результате концентрация в крови этих частиц и, соответственно, холестерина, возрастает, и избыточный холестерин, а также его эфиры оказываются в конечном счете в стенке артерий. Конечно, процесс этот гораздо сложнее и в действительности является многоэтапным, но конечный результат его — образование атеросклеротических бляшек в стенках сосудов. Повышение концентрации содержащих холестерин частиц в крови может гораздо чаще происходит не в силу генетических поломок, а вследствие нездорового образа жизни. Этому в значительной мере способствуют определенные виды пищи (фаст-фуд, многие полуфабрикаты, жирное мясо и жирные молочные продукты, маргарины, продукты с пальмовым маслом и др.).

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

  • Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
  • Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
  • Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

  • Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
  • Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
  • Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

  • Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
  • Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
  • Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
  • Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Атеросклероз

Атеросклероз

Развитие болезни при отсутствии лечения и последствия

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

При атеросклерозе происходит «пропитывание» внутренней оболочки сосудов липидами и холестерином. В результате этого формируются атеросклеротические бляшки, которые своим объемом сужают просвет сосуда. Далее эти бляшки могут изъязвляться, отрываться, а на их месте могут формироваться тромбы.

В развитии всех этих процессов участвуют два фактора — сосудистый и липидный.

Сосудистый факторЗатрагивает сосудисто-тромбоцитарные изменения, которые формируют почву для быстрого развития атеросклеротических бляшек. К этим изменениям относится десквамация (отслаивание) эпителия сосудистой стенки. Известно, что в сосудистой стенке выделяют несколько слоев.

Слоями сосудистой стенки являются:

  • внутренний слой, состоящий из эндотелия и эластической мембраны;
  • средний слой, образованный мышечными клетками;
  • наружный слой, образованный соединительной тканью.

При атеросклерозе поражается внутренний слой сосудистой стенки, состоящий из эндотелия. Его десквамация (расслаивание) может происходить по разным причинам. Чаще всего такой причиной является повышенное артериальное давление. При данном заболевании расстояние между клетками эндотелия расширяется, и формируются небольшие окна.

и, что немаловажно, при курении. Во всех этих случаях отмечаются различные по глубине и протяженности повреждения внутреннего слоя сосудов.

Липидный факторЛипидный фактор отражает нарушения липидного обмена (синоним — дислипидемия). В данном случае в плазме крови нарушается содержание основных липидов. Отклонение какого-либо параметра от нормы или нарушение соотношений нескольких параметров носит название дислипидемии.

Различают первичные (они же наследственные) и вторичные (приобретенные) дислипидемии. Первичные встречаются реже и обусловлены они дефектом определенных генов. Вторичные же, встречаются в практике врача гораздо чаще. Причиной их развития служит неправильное питание, а также такие заболевания как сахарный диабет и ожирение.

Некоторые виды дислипидемий

Название дислипидемии

Общий холестерин

ЛПНП

Триглицериды

Риск развития атеросклероза

тип I

повышен

норма

повышены

риска нет

тип II А

повышен

повышены

норма

максимальный риск

тип II Б

повышен

повышены

повышены

риск повышен

тип III

повышен

понижен

повышены

умеренный риск

При дислипидемиях избыток холестерина накапливается в организме и отлагается на сосудистой стенке. Таким образом, для формирования атеросклероза необходимо два фактора — дефектная сосудистая стенка и нарушенный липидный состав.

Атеросклеротические бляшки представляют собой отложения холестерина и липопротеинов внутри сосудистой стенки. Опасность бляшки состоит в том, что по мере своего роста она закрывает просвет сосуда и нарушает кровообращение. В своем развитии бляшка проходит несколько этапов.

Этапами формирования атеросклеротических бляшек являются:

  • повышенное содержание липидов в плазме крови;
  • пропитывание липидами сосудистой стенки;
  • формирование атеросклеротических пятен и полос размером от 1 до 1,5 миллиметра;
  • прилипание тромбоцитов к полосам и формирование пристеночного тромба;
  • гиперплазия гладкомышечных клеток, формирующих сосудистую стенку;
  • пропитывание тромба макрофагами и другими клетками и формирование атеросклеротической бляшки.

Изначально бляшка не нарушает кровоток, потому как растет в толще сосудистой стенки, то есть вне просвета. Однако, потом она начинает расти внутрь просвета, постепенно сужая сосуд. В результате этого кровоток в сосудах снижается вплоть до полного его прекращения (в момент, когда бляшка полностью заполняет просвет сосуда).

Снижение кровотока приводит к тому, что орган, к которому идет данный сосуд, перестает кровоснабжаться. Снижение или полное прекращение кровоснабжения органа называется ишемией. Острее всего ишемия проходит в сердце. Артерии сердца очень мелкие, поэтому их закупорка атеросклеротической бляшкой развивается быстро. Полная закупорка коронарных артерий может привести к инфаркту.

В строении атеросклеротической бляшки выделяют ядро и покрышку. Ядро бляшки состоит из кристаллов холестерина и его эфиров. Покрышка бляшки представлена мышечными клетками и соединительной тканью. В дальнейшем в бляшке могут отлагаться соли кальция.

Дальнейшее развитие атеросклеротического процесса может приводить к формированию «осложненной бляшки». На этой стадии происходит увеличение объема ядра бляшки (то есть его жировой части) и разрушение покрышки. Через образованный дефект в покрышке содержимое бляшки выпадает в просвет сосуда.

Это может стать причиной эмболии и закупорки сосудов. В то же время, на месте разрушенной бляшки быстро формируется тромб, который может полностью закупорить сосуд. Осложненная атеросклеротическая бляшка является экстренным состоянием в медицине. Именно в этот период развиваются такие осложнения как инсульт или инфаркт.

Выделяют клинические и анатомо-патологические стадии атеросклероза. Клинические стадии описывают стадии атеросклероза с точки зрения основных симптомов.

Атеросклероз - симптомы, причины, последствия

Клиническими стадиями атеросклероза являются:

  • Бессимптомная стадия – характеризуется отсутствием специфических жалоб со стороны пациента и сужением просвета сосуда до 50 – 70 процентов. Даже когда просвет сосуда сужен наполовину (50 процентов), жалобы у пациента могут отсутствовать. Несмотря на то, что на внутренней стенке артерий уже имеются изменения, они не дают клинических проявлений. Длится эта стадия много лет, а ее длительность определяется наличием у пациента факторов риска. Выявить бессимптомную стадию можно лишь при проведении специализированных исследований, например, допплерографии.
  • Стадия клинических проявлений – характеризуется появлением специфических жалоб со стороны пациента. Данная стадия наступает тогда, когда просвет сосуда сужается на 70 процентов и более. На этой стадии атеросклеротический процесс становится необратимым, а лечение проводится для предотвращения развития осложнений.

Анатомо-патологические стадии оценивают атеросклероз на уровне изменений сосудистой стенки.

Анатомо-патологическими стадиями являются:

  • долипидная стадия – характеризуется повреждением эпителия сосудистой стенки;
  • стадия липоидоза – характеризуется проникновением липидов в сосудистую стенку и формированием липидных пятен;
  • стадия атероматоза – характеризуется формированием атеросклеротической бляшки, которая выступает в просвет сосуда;
  • стадия осложненной бляшки – при которой происходит разрыв бляшки и выход ее содержимого в кровеносное русло, что часто приводит к закупорке сосуда;
  • стадия склерозирования (если она не разорвалась) – при которой происходит разрастание соединительной ткани в бляшке, в результате чего она уплотняется;
  • стадия кальциноза – отложение солей кальция в бляшке.

Симптоматика атеросклероза будет варьироваться в зависимости от того, в каких кровеносных сосудах начали образовываться холестериновые бляшки. Чаще всего болезнь поражает артерии, снабжающие кровью головной мозг, сердце, нижние конечностей. В некоторых случаях медики диагностируют генерализованный атеросклероз, при котором патологические изменения происходят сразу в нескольких крупных кровеносных «магистралях».

Атеросклероз брахиоцефальных артерий часто выявляется в зрелом и пожилом возрасте. Именно поэтому он получил название «старческий». При закупорке кровеносных сосудов, обеспечивающих мозговое кровообращение, у больных развиваются головокружения и головные боли, ухудшается память, снижается зрение и концентрация внимания.

Отсутствие лечения вызывает патологические изменения психики. На поздних стадиях развития болезни пациенты теряют связь с реальностью, не могут контролировать свои действия и отвечать за совершённые поступки. Нередко течение заболевания заканчивается инсультом с частичной или полной потерей трудоспособности.

К чему приводит атеросклероз

увеличить

2. Неустранимые

Атеросклероз нижних конечностей

Атеросклероз нижних конечностей характеризуется разнообразной клинической симптоматикой, которая зависит от степени распространенности процесса.

При атеросклерозе поражаются такие крупные сосуды как бедренные, подколенные и подвздошные артерии.

Артериями, поражающимися при облитерирующем атеросклерозе, являются:

  • подвздошные артерии;
  • бедренные артерии;
  • подколенные артерии;
  • большеберцовые артерии;
  • малоберцовые артерии;
  • артерии стопы.

Данная патология характеризуется отложением атеросклеротических бляшек на эндотелии вышеперечисленных сосудов и, как следствие, их сужение. Для нижних конечностей больше всего характерен облитерирующий атеросклероз, при котором проходит заращение просвета сосуда.

Атеросклероз - симптомы, причины, последствия

Основным симптомом является «перемежающаяся хромота». Называется она так, потому что характеризуется появлением при ходьбе болей в икроножных мышцах, из-за которых пациент останавливается и делает паузу. Расстояние, на котором появляется эта боль, является основным критерием для определения тяжести заболевания.

Так, на начальных стадиях боль появляется только при очень сильных физических нагрузках. На второй стадии болевой синдром ограничивается расстоянием в 250 метров. Боли при прохождении 50 метров характерны для третьей стадии. Также на этой стадии боли могут появляться и в покое, чаще всего ночью. Четвертая стадия характеризуется выраженными трофическими изменениями, которые проявляются в язвах и гангренах.

Кроме этого основного симптома присутствуют и другие, на которые пациента чаще всего не обращает внимания.

Другими симптомами атеросклероза нижних конечностей являются:

  • чувство жжения и онемения в ногах;
  • ощущения ползания мурашек;
  • увеличение и слоистость ногтевой пластинки;
  • бледная кожа;
  • синюшная окраска пальцев стоп;
  • выпадение волос.

Все эти симптомы являются следствием ишемического процесса (недостаточного кровоснабжения в тканях). Из-за недостаточного кровообращения в

и ее производных (ногтях и волосах) возникают дистрофические изменения. Все эти симптомы являются проявлением невыраженного атеросклероза. На стадии клинических проявлений, когда атеросклеротическая бляшка перекрывает более 70 процентов просвета сосуда, появляются такие осложнения как трофические язвы и гангрена.

Умеренные случаи атеросклероза нижних конечностей характеризуются появлением трофических язв. Трофической язвой называется дефект в мягких тканях, который развивается в связи с нарушенным питанием. Язвы при атеросклерозе имеют хроническое, рецидивирующее течение.

Они то обостряются, то заживают. Излюбленное место трофических язв – это нижняя треть голени, стопа. Трофические язвы прогрессируют быстрее, если у пациента кроме атеросклероза имеется патология вен. Известно, что нарушения венозного кровообращения чаще провоцируют развитие язв.

Редким осложнением атеросклероза нижних конечностей является гангрена. Гангреной называется омертвение тканей конечностей вследствие нарушенного кровообращения или других причин (например, инфекций). Для атеросклероза нижних конечностей характерна сухая гангрена, для которой не специфичен распад омертвевших тканей.

Первыми при гангрене поражаются пальцы и ступни ног. Появляется сильная боль, которая не реагирует на прием анальгетиков. Постепенно боль от пятки поднимается все выше. Далее пальцы ног, а потом и остальная пораженная часть ноги теряют чувствительность.

Атеросклероз сосудов мозга

Лечение при атеросклерозе сосудов направлено на восстановление и стимуляцию обмена веществ (прежде всего белков и липидов), уменьшение синтеза холестерина в организме и ограничение его поступления с пищей. Положительная динамика наблюдается только при терапии на начальных стадиях заболевания, пока отложения липидов в артериях не содержат соединительной ткани и кальцинатов. При запущенных формах недуга комплексная терапия может гарантировать только отсутствие дальнейшего прогресса.

Медикаменты

Основное направление терапии — прием медикаментов нескольких групп. Основную роль играют статины при атеросклерозе. Эта группа лекарственных средств предназначена для снижения уровня холестерина в организме за счет снижения синтеза липидов в печени и уменьшения их всасывания в пищеварительном тракте. Схожими с ними свойствами обладают секвестранты желчных кислот и фибраты, а также производные никотиновой кислоты.

Помимо перечисленных препаратов больным с атеросклеротическими изменениями назначают дополнительные средства:

  • препараты с содержанием Омега-3 — они улучшают липидный обмен, уменьшают воспаление в стенках артерий, в определенной степени снижают вязкость крови;
  • препараты, улучшающие кровообращение в органах и тканях, в том числе на основе лекарственных трав;
  • препараты для стабилизации артериального давления;
  • седативные средства и ноотропы, в том числе на основе растительных компонентов.

Медикаментозная терапия должна сопровождаться соблюдением строгой бесхолестериновой диеты, так как лечить атеросклероз сосудов только лекарствами не эффективно: без ограничения поступления липидов с пищей они не смогут оказывать выраженное влияние на организм.

Из меню больного исключают:

  • животные продукты с высоким содержанием жиров, в том числе мясо, сало, молоко, сметану и сливки, сливочное масло;
  • твердые растительные и животные жиры;
  • сладости, сдобу, шоколад и торты с кремом, сливочное мороженое;
  • спиртные и слабоалкогольные напитки;
  • крепкий кофе и чай.

Основу рациона должны составлять овощи и фрукты, богатые клетчаткой, крупы (овсяная, гречневая, рисовая), белое мясо (грудки кур и индеек), морепродукты и морская рыба, натуральный обезжиренный йогурт или кефир, белки яиц или перепелиные яйца, обезжиренное молоко. Хлеб и выпечку можно есть, если они изготовлены из муки грубого помола.

Помимо набора определенных продуктов особую роль играет способ приготовления пищи. Предпочтительный способ приготовления — отваривание, варка на пару, запекание в пергаменте и тушение в собственном соку. Питание должно быть дробным: объем порции не должен превышать 200 мл, а количество приемов пищи колеблется от 5 до 7 раз в день.

При возникновении высокого риска закупорки артерий и развития инфаркта или инсульта лечение атеросклероза продолжают с применением хирургических методов. Существует 4 эффективных метода восстановления кровотока:

  • эндартерэктомия — открытая операция на артериях, в ходе которой удаляют холестериновую бляшку вместе с частью внутренней оболочки сосуда;
  • эндоваскулярная дилатация артерий — расширение просвета при помощи баллонных катетеров;
  • эндоваскулярное стентирование — расширение просвета артерий при помощи спирального или сетчатого цилиндра (стента);
  • аортокоронарное шунтирование — создание нового русла кровоснабжения в обход поврежденного участка артерии.

Атеросклероз сосудов мозга характеризуется различными симптомами, которые являются следствием

(кислородного голодания) мозга. Кислородное голодание развивается из-за недостаточного артериального кровообращения. Нервная ткань является самой чувствительной к недостатку кислорода. Поэтому даже незначительное снижение кровотока в сосудах мозга, провоцирует многочисленные симптомы.

Из-за сужения просвета сосуда вследствие атеросклероза кровообращение в головном мозге начинает замедляться. Это ведет к тому, что нервная ткань не получает необходимого количества кислорода и питательных веществ. Таким образом, развивается хроническая кислородная недостаточность (гипоксия) головного мозга, которая и характеризуется вышеперечисленными симптомами.

При длительной гипоксии в нервной ткани развиваются структурные изменения. Для них характерны транзиторные (проходящие) инсульты. Они характеризуются обратимыми нарушениями чувствительности и тонусами. Нарушения чувствительности проявляются в ее снижении, появлении ощущения ползания мурашек.

Расстройства тонуса выражаются в снижении активных движений в различных группах мышц. Еще одним осложнением атеросклероза сосудов головного мозга является синдром недостаточного кровообращения головного мозга или синдром дисциркуляторной энцефалопатии.

Синдром дисциркуляторной энцефалопатии вследствие атеросклероза проявляется расстройствами памяти, внимания, а также вестибулярными нарушениями. Если атеросклероз сопровождается повышенным артериальным давлением, то присоединяются эмоционально-волевые расстройства. Также почти всегда отмечаются вегето-сосудистые расстройства.

Проявлениями синдрома дисциркуляторной энцефалопатии являются:

  • снижение памяти;
  • утрата способности к фиксации нового материала;
  • рассеянность и снижение способности к концентрации;
  • головокружение и шум в ушах;
  • колебания артериального давления;
  • лабильность (неустойчивость) пульса;
  • метеозависимость;
  • эмоциональная лабильность;
  • повышенная плаксивость.

Вначале эти симптомы появляются под влиянием внешних провоцирующих факторов. Это может быть умственное или физическое перенапряжение,

или смена погоды.

Самым тяжелым осложнением хронической ишемии мозга является ишемический инсульт. Ишемическим инсультом называется острое нарушение кровообращения головного мозга вследствие резкого прекращения к нему доступа крови. Это может происходить в результате закупорки кровеносного сосуда атеросклеротической бляшкой или резкого сужения сосуда. Симптомы ишемического инсульта зависят от локализации пораженного атеросклерозом сосуда.

Атеросклероз сосудов

Частыми симптомами ишемического инсульта являются:

  • общемозговые симптомы – головокружение, тошнота и рвота;
  • парез лицевого нерва – проявляется асимметрией лица;
  • атаксия – нарушение походки;
  • нарушение зрения;
  • афазия – расстройство речи;
  • анизокория – разность зрачков;
  • парезы нижних конечностей – утрата активных движений.

Многочисленными исследованиями доказано, что атеросклероз сочетается с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. В первую очередь — это риск для развития ишемической болезни сердца. Ишемической болезнью сердца называется хроническое поражение сердечной мышцы, которое обусловлено снижением кровоснабжения.

Коронарный атеросклероз – это атеросклероз коронарных артерий сердца. Известно, что сердце питают две коронарных артерии — правая и левая. Каждая их них дает многочисленные мелкие ветви, которые питают миокард. Атеросклеротическое поражение любой из этих артерий приводит к недостаточному коронарному кровообращению.

Недостаток кровообращения провоцирует кислородное голодание сердечной мышцы. Сердце начинает испытывать недостаток кислорода и питательных веществ, поступающих с кровью. При недостатке кислорода в мышце начинают активироваться анаэробные (бескислородные) процессы.

Характеристиками болей при ишемической болезни сердца являются:

  • боль локализуется за грудиной;
  • боль имеет характер жжения, редко давления;
  • приступ болей длится от 5 до 15 (максимум до 20) минут;
  • часто боли отдают в руку, плечо;
  • ишемические боли хорошо реагируют на прием нитроглицерина.

Также атеросклероз лежит в основе таких сердечно-сосудистых патологий как

, инфаркт миокарда, аневризма аорты и другие.

Инфаркт миокарда

Грозным осложнением атеросклероза сосудов сердца является инфаркт миокарда. Инфарктом называется омертвение (некроз) определенного участка сердечной мышцы, вследствие полной окклюзии одной из коронарных артерий. Любая ткань организма нуждается в кислороде для осуществления своих функций.

Таким образом, поддерживается жизнедеятельность тканей и органов организма. Отсутствие же кислорода ведет к гибели клеток и разрушению тканей. Самыми восприимчивыми к отсутствию кислорода органами являются головной мозг и сердце. Полное прекращение кровоснабжения сердца вследствие закупорки коронарных артерий ведет к острой гипоксии органа и к омертвению тканей.

Отсутствие кислорода активизирует анаэробные процессы сердца, при которых конечным продуктом является молочная кислота. Будучи сильным раздражителем, она раздражает нервные окончания и провоцирует сильнейшие, жгучие боли.

Проявлениями инфаркта миокарда являются:

  • острая, жгучая или давящая боль в области сердца;
  • продолжительность боли более 30 минут;
  • боль не реагирует на прием сосудорасширяющих средств (глицерина);
  • холодный липкий пот;
  • одышка, нарушения сердечного ритма (в 40 процентах случаев).

Необходимо помнить, что инфаркт миокарда может протекать и без болевого синдрома. Такой атипичный вариант встречается при наличии у пациента декомпенсированной формы сахарного диабета.

Кардиосклероз

Кардиосклероз характеризуется замещением мышечной ткани сердца на волокна соединительной ткани. Как правило, кардиосклероз является следствием длительно текущей ишемической болезни сердца. Основная причина его – это гипоксия (кислородное голодание). Гипоксия является основным стимулятором разрастания соединительной ткани.

Поэтому, когда сердце длительно испытывает недостаток кислорода, ее ткань замещается на соединительнотканные волокна. При кардиосклерозе атеросклеротического происхождения разрастание соединительной ткани происходит диффузно. Структура и архитектоника миокарда при этом утрачивается.

Симптомы атеросклероза

Атеросклероз чаще поражает кровеносные сосуды головы, сердца и ног. Существуют и ранние признаки атеросклероза:

  • Снижение физической и умственной активности.
  • Нарушение кровообращения.
  • Тромбозы. Эмболии.

Специфических симптомов у атеросклероза нет. Клинические проявления патологии всегда комплексные и напрямую зависят от того, какие органы пострадали от недостаточного кровоснабжения.

При поражении церебральных артерий возникают следующие симптомы:

  • ухудшение кратковременной памяти — больной помнит, что было в далеком прошлом, но забывает события, которые имели место несколько минут назад;
  • нарушения сна — больной сталкивается с проблемами при засыпании, страдает от бессонницы, несколько раз просыпается ночью;
  • неврологические нарушения — перепады настроения, обострение черт характера, раздражительность сочетаются с регулярными головными болями, которые не снимаются обычными обезболивающими средствами.

При церебральном атеросклерозе симптомы нарастают постепенно, из-за чего их не всегда воспринимают как нечто угрожающее. На завершающей стадии они приобретают особо острые черты: больной страдает от постоянного чувства усталости, не может вести прежний образ жизни и обслуживать себя из-за стойких нарушений памяти. Появляется потеря интереса к жизни, апатия. Большинство страдающих от заболевания людей впадают в депрессию.

При поражении коронарных артерий симптомы могут напоминать проявления сердечных и легочных заболеваний, так как на его фоне возникает:

  • одышка, сокращенное дыхание;
  • общая слабость и быстрое утомление при физических нагрузках;
  • тупые боли за грудиной;
  • нарушения сердечного ритма по типу стенокардии.

Зачастую прием безрецептурных сердечных препаратов (Валидол, Нитроглицерин, Корвалол) при таких симптомах не приносит облегчения.

Поражение брюшной аорты по симптоматике напоминает опухолевые процессы в органах брюшной полости и малого таза. При этом больные жалуются на следующие неприятные ощущения:

  • приступообразные боли в животе неясной локализации, которые не связаны с приемом пищи и стулом;
  • вздутие кишечника, которое не связано с приемом богатой клетчаткой пищи;
  • частое напряжение передней брюшной стенки.

Как и в случае поражения других сосудов, стандартные лекарства (спазмолитики, анальгетики, энтеросорбенты, пеногасители и другие) не оказывают должного эффекта.

Неспецифичной симптоматикой сопровождается и атеросклероз почечных артерий. При поражении этой группы сосудов пациенты страдают от тяжелой формы артериальной гипертонии. На фоне этого наблюдаются тупые боли в пояснице, которые сохраняются во время активности и в покое.

При поражении артерий в нижних конечностях больные жалуются на боль и тяжесть в ногах, которые на начальном этапе болезни стихают в состоянии покоя. Наряду с этим изменяется качество кожного покрова: он становится бледным и сухим на участке ниже места сужения сосуда.

Самостоятельно дифференцировать болезнь практически невозможно из-за неспецифичности симптомов. Более того, узкие специалисты также не всегда могут сразу заподозрить эту патологию, так как в клинической практике крайне редко происходит поражение только одной группы артерий: сочетание симптомов может быть крайне нетипичным и неожиданным, что затруднит диагностику.

Атеросклероз долгое время (годы и десятилетия) протекает без симптомов. Причем исподволь поражаются обычно многие сосуды, поскольку атеросклероз — системное заболевание. Если в каком-то участке сосудистого русла обнаружена атеросклеротическая бляшка — скорее всего, бляшки имеются и в других сосудистых бассейнах. Появление симптомов связано прежде всего с проявлениями снижения кровотока в пораженном сосуде. Если такое поражение связано с хроническим ограничением кровотока, возникают симптомы хронической ишемии (последствий снижения кровотока) соответствующего органа.

Например, если атеросклеротические бляшки значительного размера ограничивают кровоток в сосудах сердца, развивается так называемая «стенокардия напряжения» — боль в грудной клетке или дискомфорт (тяжесть, жжение, сдавливание в груди) при физической нагрузке — ходьбе, беге, подъеме тяжестей. Если то же самое происходит в артериях нижних конечностей, развивается симптоматика, которая получила название «перемежающаяся хромота», при которой во время ходьбы появляется боль, жжение или резкая усталость в мышцах ног. Эти симптомы довольно быстро проходят, если остановиться, но возникают через некоторое время опять при продолжении ходьбы.

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Опасность атеросклероза аорты

Аорта – самый большой сосуд в организме, от появления в ней жировых пятен до формирования атеросклеротических бляшек проходят годы. Поэтому значимый стеноз наступает к 55 – 60 годам у мужчин и гораздо позже у женщин. Это связано с гормональными особенностями слабого пола.

Чем опасен атеросклероз аорты? Она распределяет поток крови по артериям, питающим все органы. Ее грудной отдел снабжает кровью головной мозг, шею, руки, легкие, сердце. На выходе в брюшную полость она раздваивается и отвечает за кровоток в почечных, печеночных артериях, нижних конечностях и органах малого таза. От нее же питается вся пищеварительная система.

Аневризма

Образование бляшек приводит к утолщению стенок в одних места и истончению в других – там, где поврежденная сосудистая ткань заменяется соединительной. Аневризма представляет собой выпячивание тонкой части стенки сосуда. Это «слабое» место, в котором сосуд может разорваться. Симптомы:

  • боли в спине, груди, шее или плече в зависимости от локализации аневризмы;
  • тяжесть и боль в животе;
  • головные боли;
  • нарушение пищеварения.

Разрыв аорты может произойти в любой момент, особенно при повышенном артериальном давлении. Как правило, он приводит к смерти.

Холестериновые бляшки – это самое «удобное» место для формирования тромбов. Чаще всего они образуются в там, где кровь имеет вихревое движение – в местах разветвления сосудов. Окклюзия мезентериальных артерий тромбом или эмболом приводит к гангрене кишки.

Стеноз чревного ствола вызывает ишемию органов брюшной полости:

  • при поражении желудка развиваются гастриты и язвы;
  • кишечник откликается язвенным колитом и энтеритом;
  • гипоксия поджелудочной железы и печени вызывает панкреатит и гепатит.

Закупорка атероматозными бляшками почечных артерий приводит к развитию тяжелой формы артериальной гипертензии, называемой реноваскулярной. В зависимости от степени поражения (одной или обеих почек) она имеет течение средней тяжести или злокачественное с давлением, превышающим 200 мм ртутного столба.

Реноваскулярная гипертония поражает органы-мишени – сердце, сетчатку глаз, головной мозг и в итоге ведет к почечной недостаточности. Прогноз – неблагоприятный. Злокачественная реноваскулярная гипертензия нередко приводит к преждевременной смерти больного.

Аортой называется самый крупный кровеносный сосуд человеческого организма. В ней выделяют несколько частей, каждая из которых может поражаться атеросклеротическим процессом.

Частями аорты являются:

  • дуга аорты и отходящий от нее брахиоцефальный ствол;
  • грудная часть аорты;
  • брюшная или абдоминальная часть аорты.

Брахиоцефальным стволом называется сосуд, который отходит от аорты и разделяется на три ветви. Этими ветвями являются сонная, подключичная и позвоночная артерия. Поскольку эти сосуды отходят от брахиоцефального ствола, то иногда они еще называются брахиоцефальными сосудами.

Данные сосуды питают такие важные структуры как головной и спинной мозг. Поражение их атеросклерозом приводит к хроническому кислородному голоданию и головного, и спинного мозга. Поскольку головной мозг получает питание сразу от двух кровеносных сосудов (сонной и подключичной артерии), то он страдает в первую очередь.

Симптомами атеросклероза брахиоцефальных сосудов являются:

  • постоянные головные боли;
  • головокружения, появляющиеся при резких поворотах головы;
  • туман или «сетка» перед глазами при снижении артериального давления или при поворотах головы;
  • иногда потери сознания при смене положения тела;
  • шум в ушах, голове;
  • онемения и покалывания в руках, при поражении спинной артерии;
  • разность давления на верхних конечностях.

Клиническая картина атеросклероза аорты может быть очень скудной. Единственным симптомом на начальных стадиях могут быть загрудинные боли. При сужении просвета присоединяется такой симптом как

верхних конечностей. Он выражается в чувстве онемения, покалывания и жжения в руках. Как правило, развернутая клиническая картина формируется тогда, когда развиваются осложнения. Самым грозным таким осложнением является атеросклеротическая

аорты, частота диагностирования которой составляет около 1 процента.

Симптомы атеросклеротической аневризмы аорты:

  • Болевой синдром – проявляется сильными и жгучими болями, которые локализуются за грудиной. Боли при этом очень сильные и даже невыносимые. Они могут отдавать в шею, плечо или в область между лопатками.
  • «Синдром сдавливания» — характеризуется сдавливанием рядом расположенных органов. Чаще всего – это трахея, сдавливание которой приводит к кашлю и одышке, реже – это сдавливание пищевода, что проявляется трудностями в глотании, частой отрыжкой. Если атеросклеротическая аневризма сдавливает подключичную артерию, то это приводит к разности пульса на руках.
  • Синдром артериальной гипертензии – который характеризуется повышенным артериальным давлением.

При осмотре пациента с атеросклерозом аорты обращает на себя внимание внешний вид больного. Так, существуют некоторые специфические признаки атеросклероза, которые не зависят от его локализации.

Внешними признаками атеросклероза являются:

  • ксантомы – небольшие образования округлой формы, желто-белого цвета, которые могут локализовываться по всему телу — на плечах, бедрах, животе;
  • ксантелазмы – такие же образования, но чаще белого цвета, которые локализуются на верхних веках. Эти образования представляют собой не что иное, как отложения холестерина;
  • корнеальная дуга – желто-серая полоса, которая располагается по периферии роговицы;
  • преждевременное старение — выражается в снижении тургора и эластичности кожи, появлении седых волос.

Важно знать, что отсутствие этих признаков не исключает наличия у пациента атеросклероза. Также ксантомы и ксантелазмы могут быть при заболеваниях печени,

Функциональный осмотрПри осмотре пациента врачом-кардиологом могут выявляться некоторые объективные признаки, которые будут указывать на расширение аорты.

Объективными признаками атеросклероза аорты являются:

  • пульсация в надключичной ямке;
  • разность артериального давления на правой и левой руке;
  • при аускультации сердца выявляется систолический шум.

Этот вариант атеросклероза сопровождается нарушением кровообращения во внутренних органах (висцеральное кровообращение). В этом случае атеросклеротические бляшки отлагаются на внутренней стенке висцеральных артерий (артерий, питающие внутренние органы). Сужение этих артерий приводит к развитию ишемии и расстройствам внутренних органов.

Длительное время хроническое кислородное голодание внутренних органов может протекать скрыто. Этим объясняется тот факт, что атеросклероз брюшной аорты диагностируется крайне редко.

Болевой синдром чаще всего появляется после принятия жирной пищи в большом количестве. Изначально появляется ощущение тяжести и переполненности в

, которое возникает через 10 – 15 минут после еды. Далее эти ощущения сменяются выраженными, ноющими болями тупого характера. Как правило, боли локализуются вокруг пупка и длятся около часа и более. На прием

средств, например, таких как

, боли не реагируют. Проходят самостоятельно и появляются вновь через полчаса после обильной пищи.

При осмотре и пальпации (врачебном ощупывании) выявляется болезненность живота в различных его отделах, в зависимости от локализации атеросклероза.

Нарушение моторной функции кишечникаОдной из важнейших функций кишечника является продвижение пищи. Реализуется эта функция благодаря перистальтическим волнам кишечника, то есть благодаря его моторике. При атеросклерозе она нарушается, что провоцирует за собой ряд симптомов.

Снижение массы телаПрогрессирующее похудение является следствием нарушенной секреторной функции кишечника. Питательные вещества перестают усваиваться организмом также из-за кислородного голодания кишечника. Поскольку атеросклеротическая бляшка замедляет кровообращение в петлях кишечника, в них начинают развиваться структурные изменения. Слизистая перестает впитывать необходимые витамины и питательные вещества.

Синдром ЛеришаТяжелым осложнением атеросклероза является синдром Лериша. Это комплекс симптомов, который развивается при полной закупорке аорты в месте ее раздвоения. Он может быть как врожденным (вследствие врожденного сужения), так и приобретенным.

Чаще синдром Лериша имеет атеросклеротическую природу. При данном синдроме окклюзия (закупорка) атеросклеротической бляшкой происходит в месте раздвоения аорты на подвздошные артерии. Это значит, что кровоснабжение перестают получать сразу обе конечности.

Также кровоснабжение недополучают органы таза (мочеполовые органы, сигмовидная и прямая кишка) и мышцы. Основным проявлением данного синдрома является боль. Болевой синдром затрагивает икроножные мышцы и сначала возникает только во время ходьбы. Когда пациент делает остановку, боль прекращается.

Это связано с уменьшением нагрузки на мышцы и с уменьшением их потребности в кислороде. Однако, по мере сужения аорты, боль появляется все чаще и при гораздо меньших нагрузках. При значительном сужении брюшной части аорты, боль поднимается выше — к бедру и ягодичным мышцам. При объективном обследовании врачом выявляются некоторые специфические симптомы.

Объективными симптомами синдрома Лериша являются:

  • ослабление пульса вплоть до полного его исчезновения на артериях стоп, а также на подколенной и бедренной артериях;
  • появление трофических язв и некрозов (омертвения тканей) на пальцах стоп и пятках;
  • снижение температуры кожи конечностей — на ощупь ноги очень холодные, почти ледяные;
  • изменение окраски нижних конечностей — сначала резко бледные, потом синие;
  • выпадение волос на ногах, изменения ногтей.

Осложнения атеросклероза церебральных артерий

Сосудистые недостаточности, обусловленные недостаточным питанием и газообменом в тканях внутренних органов: такие осложнения атеросклероза могут быть представлены дистрофическими и некротическими изменениями, которые неизбежно сказываются на функциональности органов и систем.

При поражении головного мозга последствием таких процессов могут стать прогрессирующее слабоумие, потеря зрения, слуха, памяти и глубокой инвалидизации. При поражении сосудов сердца у больных развивается ишемическая болезнь, также приводящая к глубокой инвалидности.

Отрыв холестериновых бляшек или образование тромбов с последующей закупоркой сосудов: такие осложнения атеросклероза возникают стремительно и имеют катастрофический характер (недаром в медицине существуют термины «катастрофа мозга» и «катастрофа сердца»).

Истончение стенки сосуда с последующим ее выпячиванием наружу — развитие аневризмы: это осложнение может развиваться длительное время и оставаться незамеченным. При стрессе, физическом и эмоциональном перенапряжении, которые часто сопровождаются скачками артериального давления, стенка артерии может лопнуть. Разрыв аневризмы приводит к обильному внутреннему кровотечению, и в 80% случаев заканчивается летальным исходом.

Единственный способ избежать столь опасные последствия болезни — обращаться к врачу при появлении симптомов, которые могут указывать на атеросклероз сосудов. После постановки диагноза важно строго соблюдать рекомендации врача, вести здоровый образ жизни и принимать назначенные специалистом лекарства. При соблюдении таких условий больной может прожить до глубокой старости и сохранить качество жизни на высоком уровне.

Наиболее частой причиной смерти становятся заболевания, развивающиеся в результате поражения стенок коронарных сосудов. Атеросклероз не зря называют тихим убийцей. Он развивается постепенно, проходя три стадии:

  1. На ишемической стадии начинаются стенокардические приступы на фоне нарастающих дистрофических изменений сердечной мышцы. На этом этапе больному ставится диагноз «ишемическая болезнь сердца».
  2. Вторая стадия – это формирование тромбов и дальнейшее ухудшение кровообращения, создающее участки некроза в сосудистых стенках. Она чревата инфарктом миокарда.
  3. Склеротическая или фиброзная стадия – это формирование рубцов в пораженных ишемией тканях сердца и развитие кардиосклероза.

В этом случае происходит постепенное замещение мышечной ткани, состоящей из кардиомиоцитов. Нарушается проводимость импульсов и работоспособность миокарда. Не имея возможности полноценно сокращаться, сердце не обеспечивает питанием в первую очередь головной мозг.

Развивается сердечная недостаточность, аритмии. Атеросклеротический кардиосклероз часто бывает причиной смерти.

Стеноз артерий головного мозга вызывает ишемию мозга, сопровождающуюся преходящими ишемическими атаками. Это тяжелые состояния выражающиеся симптомами, аналогичными тем, что бывают при инсульте. Только транзиторная атака регрессирует в течение суток.

Еще одно тяжелое осложнение – это деменция или приобретенное слабоумие. Человек интеллектуально деградирует, у него резко ухудшается память, он не может контролировать свое настроение. В тяжелой стадии, особенно после инсульта, такие больные должны быть под постоянным наблюдением, так как они не способны себя обсуживать.

Самое тяжелое последствие нарушения кровотока в сосудах мозга – это ишемический или геморрагический инсульт.

В тех случаях, когда объем кровотока по пораженной артерии снижается быстро — а это происходит в случае разрыва атеросклеротической бляшки и формирования в этом участке тромба — столь же быстро развиваются симптомы, связанные с поражением соответствующего органа: инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижней конечности и др.

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

К чему приводит атеросклероз?

В основе атеросклероза лежит расстройство липидного обмена, следствием которого является поражение стенок кровеносных сосудов. Он может привести к частичному или полному нарушению функций любого органа Последствия атеросклероза очень опасны для жизни и здоровья человека.

Нарушения сердечного ритма, стенокардия, инфаркт миокарда и внезапная остановка сердца чаще всего являются следствием атеросклероза. При сужении коронарных сосудов сердечная мышца не получает достаточного количества кислорода, и сердце, пытаясь компенсировать его дефицит, усиливает свою работу.

Атеросклеротические изменения являются наиболее распространенной причиной заболеваний кровеносных сосудов головного мозга. Возможно проявление временного расстройства кровообращения головного мозга, инсульта или прогрессирующего слабоумия (деменции).

Иногда нарушения кровообращения головного мозга обуславливаются атеросклерозом кровеносных сосудов шеи, так как позвоночные артерии питают задние доли головного мозга и мозжечок, а сонная артерия — большую часть полушарий мозга.

Часто из-за тромбоза или эмболии, вызванной атеросклерозом, происходит острая закупорка артерий, обеспечивающих кровоснабжение кишок, появляются сильные боли в животе, развивается шок.

Сморщенная почка

Зачастую единственным симптомом этой болезни является значительное повышение кровяного давления. Почечная ткань постепенно разрушается. На месте почечной ткани образуется рубцовая — соединительная ткань, не выполняющая своих функций. Почка уменьшается, ей становится все труднее выполнять свою работу. В организме накапливаются вредные вещества, возникают отеки.

Недостаточность кровообращения глаз приводит к постепенному ухудшению зрения больного, более того, это ухудшение не удается компенсировать ни с помощью очков, ни с помощью контактных линз. Зрение улучшается только в результате устранения факторов, способствующих развитию атеросклероза.

Диагностика

Заподозрив атеросклероз, врач обязательно проведет обследование глазного дна пациента. Если артерии глазного дна поражены, в этом случае вероятность того, что атеросклеротические изменения имеются также и в других кровеносных сосудах тела человека, очень велика.

Профилактика

Соблюдение некоторых мер предупреждает появление атеросклероза, приостанавливает вызванные им изменения.

К чему приводит атеросклероз

Если человек откажется от курения, то вероятность того, что он умрет от инфаркта миокарда снизится на 30-50%.

Злоупотребление алкоголем приводит к поражению сердца и кровеносной системы, а также к увеличению массы тела.

Последствия закупорки сосудов особенно опасны для больных, страдающих сахарным диабетом. При лечении диабета II типа применяется диета и физическая активность.

Желательно отказаться от жирной пищи, вместо мяса употреблять морскую рыбу. При наличии указаний врача принимать лекарства, снижающие уровень жиров в крови.

Надо избавиться от лишнего веса, употреблять нежирную пищу, больше двигаться. Тем, кто принимает лекарства, уменьшающие кровяное давление, следует знать, что некоторые их них могут повысить содержание жиров в крови.

Атеросклероз - симптомы, причины, последствия

Ограничить количество потребляемых калорий. Избегать жиров и белков животного происхождения, отдавая предпочтение углеводам.

Хорошее средство профилактики атеросклероза — соблюдение полноценной диеты, богатой волокнистыми веществами.

Сначала занятия спортом (бег, плавание, катание на велосипеде и др.) проводятся ежедневно в течение 10 недель с постепенным увеличением нагрузки, затем — 2-3 раза в неделю по 30-45 минут.

Атеросклероз опасен нарушением кровоснабжения жизненно важных внутренних органов вследствие сужения и закупорки питающих артерий .Наиболее опасные последствия:

  • Ишемическая болезнь сердца;
  • Цереброваскулярная недостаточность;
  • Атеросклеротическое поражение сосудов нижних конечностей.

При атеросклерозе мозговых артерий возникает церебральная недостаточность на фоне ухудшения циркуляции крови. Болезнь развивается постепенно,  проявляясь бессонницей, ухудшением памяти и внимания, неспособностью концентрироваться сперва на сложных, а затем на вполне привычных вещах. Кроме того, пациентов беспокоят головные боли, головокружение, расстройство зрения и слуха.

В далеко зашедших случаях болезнь меняет психическое состояние человека: он становится обидчивым, раздражительным и плаксивым, что свидетельствует о старческом слабоумии.

Другим опасным осложнением атеросклероза является острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт). Это происходит из-за прекращения поступления крови к участку головного мозга, когда атеросклеротических бляшка разрывается и на ее месте с внутренней стороны артерии начинает формироваться тромб. Чаще всего инсульту предшествует гипертонический криз или сильная стрессовая ситуация.

Атеросклероз сердечных артерий является не менее опасным состоянием, так как провоцирует следующие заболевания:

  • Ишемическая болезнь сердца;
  • Острый инфаркт миокарда;
  • Стенокардия;
  • Мерцательная аритмия.

Внимание: механизм острого инфаркта заключается в спазме либо тромбозе питающих сердце сосудов и некрозе миокарда. Причиной тромбоза, как и при инсульте, становится разрыв атеросклеротической бляшки и отложение в этом месте тромботических наслоений. При своевременном обращении за врачебной помощью есть возможность разрушить этот тромб и предотвратить обширный некроз сердечной мышцы.

Атеросклерозом сосудов нижних конечностей чаще всего страдают курящие мужчины. Холестериновые бляшки закупоривают артерии нижних конечностей, человек страдает от тяжести в ногах, онемения и снижения чувствительности.  Развивается перемежающаяся хромота.

Если игнорировать медикаментозную терапию и не корректировать образ жизни, может возникнуть некроз мягких тканей. Без лечения это осложнится гангреной или  трофическими язвами нижних конечностей, для чего в конечном итоге потребуется ампутация.

Рост холестериновых бляшек на аортальной стенке иногда провоцирует развитие опасной патологии — аневризмы аорты. В этом случае просвет аорты увеличивается, а толщина ее стенки в этом месте наоборот истончается.

Выраженное расширение аортальной стенки прогрессирует под давлением крови, и она может лопнуть на фоне физического перенапряжения, гипертонического криза и т.п.  Развивается массивное внутреннее кровотечение, из-за которого человек погибает в считанные минуты, и даже экстренная операция его не спасет.

Опасные последствия атеросклероза артерий кишечника заключаются в остром кишечном некрозе вследствие мезентериального тромбоза. Нарушение кровообращения в сосудах кишечника вызывает его гангрену и перитонит. У человека появляются невыносимая боль в животе,  нарушение стула, рвота.

Диагностика атеросклероза

Любой грамотный врач в первую очередь внимательно выслушает жалобы и соберет анамнез – то есть подробно расспросит пациента о его ощущениях, частоте и давности развития симптоматики, сопутствующих болезнях и наследственных факторах.

При осмотре врач обратит внимание на симптомы недостаточности кровообращении в органах, наличие характерного «атеросклеротического кольца» на радужной оболочке глаз и оценит «качество» пульса на доступных пальпации артериях.

Уже после этого этапа можно оценить вероятность и стадию атеросклеротического процесса.

Что касается дополнительных обследований – то это и исследование крови на биохимические показатели и липидограмму, и ультразвуковая допплерография, дуплексное, триплексное и рентгеновское исследование сосудов с введением особого контрастного вещества – все это позволяет оценить глубину поражения артерий и вероятность развития тяжёлых последствий.

Диагноз установлен. Что делать? Главное спасение – это коррекция образа жизни, о чем было уже сказано, именно она большей частью определяет успех лечения.

Существует также несколько групп лекарственных препаратов, предназначенных для устранения проблемы:

  1. Наиболее частое назначение – группа статинов (Аторис, Торвакард, Вазилип и другие), лекарств, предназначенных для снижения повышенного холестерина, стабилизации липидного метаболизма и препятствия отложений бляшек на стенках сосудов.
  2. Вторая группа – антиагреганты (наиболее известный и распространённый – ацетилсалициловая кислота, Аспирин), которые препятствуют тромбообразованию и улучшают «текучесть» крови.
  3. На третьем месте – бета-блокаторы (Атенолол, Корвитол), которые «разгружают» сердечную мышцу, снижая частоту сокращений, уменьшая потребность в питательных веществах, понижая артериальное давление и вероятность инфаркта.
  4. Ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего фермента) – Престариум, Эналаприл – они уменьшают гипертонию, и замедляют развитие атеросклероза.
  5. Диуретики – также снижают артериальное давление, уменьшая объём циркулирующей по сосудам крови, и входят в состав многих комбинированных препаратов.
  6. Прочие – например, для лечения стенокардии или сахарного диабета, которые тоже оказывают влияние на последствия атеросклероза.

Если медикаментозного лечении недостаточно, используют такие методики, как ангиопластика, шунтирование, эндартерэктомия – то есть механическим путём расширяют просвет пораженной артерии, заменяют повреждённую часть или пускают кровоток «в обход».

В случае тяжёлых последствий – инфаркта или инсульта – существует возможность тромболитической терапии, то есть растворения тромба в остром периоде; к сожалению, эффект не всегда может быть достигнут, к тому же такие лекарства могут вызывать кровотечения.

Об атеросклерозе расскажет эксперт в видео в этой статье.

Уровень сахара

Мужчина

Женщина

Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций

Укажите возраст мужчины

Укажите возраст женщины

В той или иной степени атеросклеротические бляшки в стенках артерий имеются у большинства взрослых людей, ведущих современный «западный» образ жизни, однако далеко не у всех этот процесс достигает того этапа, когда появляются клинические симптомы.[6] Если клинических симптомов, которые можно связать со снижением кровотока по тем или иным артериям, нет, врач тем не менее оценивает риск атеросклероза и смерти от заболеваний, связанных с ним, с помощью выявления так называемых факторов риска атеросклероза.[3] К наиболее важным из них относятся мужской пол, возраст (с каждым прожитым десятилетием риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, увеличивается), повышенное артериальное давление, повышенный уровень холестерина (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), курение, сахарный диабет, ожирение, ряд генетических поломок и др. Риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом, на ближайшие 10 лет можно индивидуально для себя рассчитать с помощью электронного калькулятора.[3] Высоким риск считается, если он превышает 5%. 5% — вроде бы немного. Однако надо учитывать, что это риск именно смерти. Риск нефатальных заболеваний, грозящих развиться в течение этого срока, в 3-5 раз выше. Причем фактический риск обычно выше расчетного, поскольку калькулятор учитывает всего лишь 5 основных факторов риска, а их гораздо больше. Например, наличие сахарного диабета увеличивает расчетный риск у мужчин в 3 раза, а у женщин — в 5 раз!

Поскольку важнейшим фактором риска атеросклероза любой локализации является повышенный уровень холестерина в крови (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), обычно выполняют исследование крови, называемое «липидограмма» (входит в понятие «биохимический анализ крови»). Это подразумевает не только измерение концентрации общего холестерина, но и его распределение по двум (а теперь доступно и по трем) фракциям липопротеинов: холестерин липопротеинов низкой плотности и холестерин липопротеинов высокой плотности. Кроме того, липидограмма подразумевает измерение концентрации триглицеридов (жиров) в крови. В результате точнее можно оценить риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, и наметить мишени для лечебных воздействий. Нарушения, выявленные в липидограмме, не являются сами по себе синонимом заболевания «атеросклероз», но увеличивают риск этого заболевания тем в большей степени, чем тяжелее выявленные биохимические нарушения.

Сами атеросклеротические поражения артерий для своего выявления требуют проведения различных инструментальных исследований в зависимости от того, атеросклероз какой локализации предполагает врач. Наиболее доступная локализация для выявления атеросклероза — сонные артерии. Для этого выполняют их ультразвуковое исследование (триплексное сканирование брахиоцефальных артерий). Это исследование позволяет оценить состояние сосудистой стенки, экстраполируя эти данные более или менее успешно на всё артериальное сосудистое русло. Подразумевается, что если атеросклеротические бляшки есть в сонных артериях, с высокой вероятностью они имеются и в других сосудах, поэтому такому пациенту скорее всего потребуется медикаментозное снижение уровня холестерина и воздействие на другие факторы риска атеросклероза (например, артериальное давление, масса тела, курение).[7]

Довольно просто оценить наличие атеросклеротических бляшек и в сосудах ног. Это делается с помощью того же ультразвукового метода. Бляшки, находящиеся в сосудах сердца, увидеть сложнее. Однако для принятия решения о лечении имеют значение только те бляшки в коронарных сосудах, которые значительно перекрывают кровоток, вызывая симптомы — в случае хронического поражения этих сосудов речь идет о «стенокардии напряжения», которую выявляют путем анализа имеющихся клинических проявлений (в типичном случае это боль или дискомфорт в грудной клетке, возникающие при ходьбе, беге или поднятии тяжести и проходящие за несколько минут в покое) и выполнением исследования с физической нагрузкой в ходе которого регистрируют электрокардиограмму, эхокардиограмму или сцинтиграфическое изображение сердца с целью выявить объективные признаки ишемии, т. е. временного несоответствия между доставкой крови к миокарду и потребностей в ней при нагрузке. В случаях, когда врач решает, что имеются показания для проведения операции на сосудах сердца, выполняют коронароангиографию — рентгенологическое исследование сосудов сердца с введением контрастного вещества, в ходе чего можно непосредственно увидеть просвет сосудов сердца и имеющиеся в этих сосудах сужения, с целью наметить план операции и выбрать ее вариант.[8]  

Для современной медицины диагностика атеросклероза не представляется сложной задачей, особенно если у пациента присутствуют яркие клинические признаки заболевания. Первоначальные выводы составляют на основе устного опроса пациента и общего осмотра. В пользу недуга свидетельствуют:

  • отеки мягких тканей;
  • трофические изменения кожного покрова на конечностях;
  • низкий вес;
  • наличие жировиков на теле;
  • изменение пульсации артерий;
  • повышенное или нестабильное артериальное давление.

Так как диагностировать атеросклероз только на основании жалоб и сбора анамнеза невозможно, проводят комплексное обследование, которое включает:

  • анализы крови на липопротеиды низкой плотности, триглицериды и холестерин;
  • ангиографию сосудов;
  • УЗИ (УЗДГ) сосудов почек, сонных и коронарных артерий, сосудов нижних конечностей и аорты.

Также диагностика атеросклероза может включать обследование с применением МРТ и КТ. С помощью этих методов обследования диагностируется поражение органов вследствие ишемии тканей. Немаловажное значение имеет и реовазография нижних конечностей, позволяющая выявить снижение скорости кровотока в них.

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

КТ-ангиография дуги аорты. Атеросклероз сосудов дуги аорты. Атеросклеротическая бляшка

КТ-ангиография дуги аорты. Атеросклероз сосудов дуги аорты. Атеросклеротическая бляшка

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Лечение атеросклероза

К чему приводит атеросклероз

увеличить

Если атеросклеротические бляшки начинают откладываться на стенках коронарных артерий или в аорте, то больные жалуются на боли в сердце, повышенное артериальное давление, одышку. Пациентам при обнаружении первых признаков недуга, необходимо пройти инструментальную диагностику и получить консультацию кардиолога.

Для того чтобы на собственном опыте не узнать, к чему приводит атеросклероз, нужно начать лечение заболевания, как только проявятся первые симптомы болезни. На сегодняшний день у врачей в арсенале имеется несколько способов воздействия на патологию, а именно:

  1. К чему приводит атеросклерозМедикаментозная терапия. Эффективный метод борьбы с сосудистыми патологиями. В основу лечения входят статины, секвестранты желчных кислот, фибраты и никотиновая кислота, которые помогают уменьшить общие холестериновые показатели, снизить количество вредных липопротеинов, устранить риски развития сопутствующих заболеваний. Дополняться медикаментозная терапия может назначением витаминов группы A, B, C и PP. Длительность лечения и точные названия препаратов рассчитываются/подбираются индивидуально для каждого больного.
  2. Диета и физические упражнения. Коррекция образа жизни, в которую входит специальная диета и умеренные физические нагрузки, эффективно дополняет медикаментозное лечение. Снижение количества поступающего с пищей холестерина улучшает работу печени, способствует нормализации соотношения липопротеинов различной плотности. Умеренные и регулярные физические нагрузки помогут укрепить сердечно-сосудистую и дыхательную системы, избавиться от лишнего веса.
  3. Хирургическое вмешательство. Оперативное лечение назначается лишь в тех случаях, когда предыдущие методы лечения не показывают должных результатов или же у больного наблюдается стремительное развитие болезни, серьёзные поражения сосудов. Врачи могут применять шунтирование, ангиопластику, стентирование. Однако, больным необходимо помнить, что даже после хирургического лечения им придётся употреблять медикаменты и следить за своим питанием.

Как вы можете убедиться на собственном опыте, атеросклероз намного легче и проще предотвратить или попытаться вылечить на начальных этапах. Медленно и бессимптомно развивающееся заболевание намного страшнее и опаснее, чем вы думаете. Следите за своим здоровьем и не отказывайтесь от лечения. Только так вы сможете сохранить здоровье и жизнь.

Медикаменты

Следует отделять, с одной стороны, те мероприятия, которые направлены на профилактику атеросклероза и затормаживание темпов его развития/прогрессирования, и, с другой стороны — мероприятия по лечению заболеваний, в основе которых лежит атеросклеротическое поражение артерий.

В наши дни пока еще нет возможности исправить те «поломки» на уровне генов, благодаря которым у некоторых людей ускоряется развитие атеросклероза. Поэтому с целью остановить или затормозить его развитие лечебные и профилактические воздействия при атеросклерозе направлены в основном на то, чтобы снизить негативное воздействие факторов риска атеросклероза, в том числе — добиться снижения уровня холестерина в крови, и прежде всего, того самого «плохого» холестерина липопротеинов низкой плотности.[4] Снижение уровня холестерина в крови и, самое главное, поддержание его на оптимальном уровне в течение многих лет способно остановить прогрессирование атеросклероза и даже отчасти обратить его вспять.[9] Эти мероприятия проводятся как в рамках оздоровления образа жизни, так и в виде медикаментозного лечения. Впрочем, большинство людей обычно не готово к серьезным изменениям в своем образе жизни и больше уповают на какие-то внешние воздействия, которые над ними могли бы произвести врачи, либо на мероприятия в рамках самолечения. На этот счет существует огромное количество заблуждений и мифов, неэффективных якобы «лечебных» мер, препаратов и биодобавок. Ни красное вино, ни свиное сало, ни настойка чеснока, ни лазерное облучение крови, ни мониторная очистка кишечника, равно как и огромное количество других «лечебных» мер, не способны лечить атеросклеротическое поражение сосудов.

Из числа лекарственных препаратов с доказанной эффективностью, способных затормозить развитие и прогрессирование атеросклероза, а также в определенной мере вызвать обратное его развитие, наибольшую доказательную базу имеют статины[4] (аторвастатин, розувастатин, питавастатин, симвастатин). Статины не только снижают уровень общего холестерина и холестерина, содержащегося в липопротеинах низкой плотности, но и, благодаря этому, при длительном применении статины способны остановить или замедлить рост атеросклеротических бляшек, снизить риск инфаркта миокарда и инсульта, а также увеличить продолжительность жизни при заболеваниях, связанных с атеросклерозом. Для того, чтобы рассчитывать на такие эффекты, статины надо принимать в течение ряда лет и в правильных дозах, которые были установлены в тех клинических исследованиях, которые обнаружили положительные эффекты статинов.

Существуют и другие лекарственные препараты, которые улучшают биохимические показатели крови, отражающие липидный профиль, и благодаря этому снижают риск заболеваний и осложнений, связанных с атеросклерозом. Помимо статинов, это эзетимиб (эзетрол), препятствующий всасыванию пищевого холестерина в кишечнике, а также недавно появившиеся кумабы — антитела к обнаруженному в 2003 году ферменту, сокращенно называемому PCSK9 (эволокумаб и алирокумаб зарегистрированы в России). Упрощая, можно сказать, что этот фермент — PCSK9 — регулирует скорость поглощения холестерина, содержащегося в крови, клетками печени.[10] Правда, кумабы в настоящее время весьма дороги, но это единственный их недостаток. Существуют и другие группы лекарств, способные влиять на липидный профиль в сторону его улучшения, но их значение существенно меньше.

Современная методика включает использование специальных медикаментозных препаратов, среди которых статины, ЖК-секвестранты, фибраты. Но есть вероятность и назначения препаратов никотина. Физиотерапией лечат при проблемах с конечностями.

Хирургическое вмешательство применяют высокоинвазивное и малоинвазивное. В первом случае методики:

  • Шунтирования путем подшивания сосуда от пораженного к здоровому, с формированием новой магистрали кровообращения.
  • Сосудистого протезирования, путем замены пораженной артерии на искусственную.

К числу малоинвазивных относят ангиопластику с очисткой сосудов от верхней части бедра до верхней части кровеносной системы.

Лечить атеросклероз сосудов благодаря современным методикам можно без риска для здоровья. При консервативном подходе нет должного результата, потому нужно использовать способы хирургического лечения. Лишь посредством правильной, грамотной диагностики можно быть уверенным, что исход будет благоприятным.

Итак, болезнь атеросклеротическуюназывают противоречивой сложной одновременно. Из-за критических для жизни последствий нужно серьезно подойти к процессу лечения. Однако для постановки диагноза нет никаких препятствий – все симптомы четко прослеживаются, что квалифицированному специалисту будет видно сразу.

Прежде, чем изучать нюансы явления, стоит узнать, что такое атеросклероз. Заболевание имеет статус хронического. В кровеносных сосудах с внутренней стороны артериальных стенок образуются холестериновые отложения и иные жировые включения, локализирующиеся налетом и бляшками.

В результате этого структура стенок становится уплотненной, а степень эластичности снижается, происходит сужение кровеносного просвета. Как следствие, за всеми этими процессами, обуславливающими причины атеросклероза, следует уменьшение доступа крови для органов.

Все это может привести к окончательной закупорке сосуда. Как полагается, последствия данного процесса, называемого атеросклерозом, чреваты тромбозами и активизацией ишемической болезни с повреждением кровеносной структуры в органах. Все это достаточно серьезно, потому как исход для больного может завершиться смертью. Речь идет о болезнях сердца, инфаркте миокарда, прочих сердечно-сосудистых заболеваниях.

Количество больных, у которых наблюдаются атеросклеротические изменения, повышается по мере старения. То есть заболевание можно считать старческим, хотя нередки случаи, когда наблюдается атеросклероз у детей. Численность больных растет в зависимости от их возраста, т. е. эта болезнь, именуемая атеросклерозом, потому ей склонны люди старшего поколения.

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

  • ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
  • усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
  • использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
  • воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

  • Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
  • Фибраты (клофибрат) — снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
  • Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
  • Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные — с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Сколько с ним живут?

По статистике в первые 5 лет после начала болезни погибает 55% пациентов. Причина смертельного исхода – инсульт головного мозга, инфаркт и ишемическая болезнь. Самое опасное для жизни – поражение головного мозга.

Прогноз зависит от стадии заболевания, течения болезни и индивидуальных особенностей организма человека.  Если недугом поражены несколько органов органов и систем организма, то риск преждевременной смерти будет намного выше. Но даже при имеющихся симптомах заболевания изменение образа жизни и следование врачебным рекомендациям может продлить жизнь больного до глубокой старости.

Профилактика

Для лечения и профилактики атеросклероза имеет значение воздействие на все основные причинные факторы (факторы риска) его развития:

  • снижение артериального давления;
  • оздоровление питания;
  • прекращение курения;
  • устранение ожирения и малоподвижности.[3]

В тех случаях, когда развитие атеросклероза достигает того этапа, при котором появляются клинические симптомы того или иного заболевания, связанного с атеросклерозом, начинают лечить само это заболевание, или точнее будет сказать, атеросклеротическое поражение того или иного органа: сердца, мозга, почек, нижних конечностей. Причем нередко это лечение может быть хирургическим.[11] Обычно такое лечение состоит в хирургических воздействиях, локально восстанавливающих проходимость пораженных атеросклерозом артерий. Например, при поражении сосудов сердца это может быть малотравматичная операция по установке в месте сужения специального внутрисосудистого каркаса — стента, которая проводится через прокол в сосуде, а может быть и «большая» операция коронарного шунтирования со вскрытием грудной клетки и наложением путей обходного кровотока в сердце — шунтов. При этом атеросклероз как системное заболевание остается, и хирургическое лечение никоим образом не отменяет необходимость лечить его — прежде всего, корректируя факторы риска, среди которых крайне важным является нарушенное соотношение фракций липопротеинов, содержащих холестерин.

Профилактика сосудистых заболеваний сводится к писанным способам в виде коррекции образа жизни и питания.

  1. Отказ от курения. Курение увеличивает в разы риски развития сердечно-сосудистых патологий.
  2. Каждое утро делать зарядку, продолжительностью от 15 до 20 минут. Гулять на свежем воздухе, поменьше пользоваться автомобилем.
  3. Избавиться от лишнего веса. Лишние килограммы провоцируют сердечно-сосудистые патологии.
  4. Правильно питаться.
    • Атеросклероз - симптомы, причины, последствияживотные жиры минимальны в употреблении;
    • свежие овощи и фрукты в большом количестве;
    • клетчатка полезна для сосудов;
    • пища выбирается с небольшим количеством калорий;
    • кушать белок – творог, нежирную рыбу и мясо, сыр, кисломолочные продукты;
    • снизить потребление соли до 5-6 г в день, соль заменяет сок лимона;
    • консервы, маринады и соленья сократить;
    • есть вчерашний черный хлеб, отказаться от свежей выпечки.

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Как лечится атеросклероз?

Существенное влияние на течение атеросклероза оказывает изменение образа жизни и питания.

  1. Повышение физической активности за счет пеших прогулок в быстром темпе, плавания, скандинавской ходьбы. Не рекомендуются силовые нагрузки и бег, которые могут лишь навредить нетренированному организму.
  2. Нормализация веса.
  3. Отказ от курения и употребления алкогольных напитков.
  4. Диета с ограничением животного жира и легкоусвояемых углеводов. Следует включить в пищевой рацион белое мясо, крупы, растительное масло, овощи и фрукты, грубую клетчатку.

При наличии клинических проявлений назначается терапия медикаментозными средствами.

В непосредственном лечении используются статины, их можно назначать пациентам со всеми видами заболевания, беременным женщинам и пожилым людям. Если человек страдал недугом печени или злоупотребляет алкоголем, статины назначаются с осторожностью, после медицинского обследования. Если побочные эффекты не возникают, их принимают длительно.

Важно: лекарственные средства тормозят проникновение в сосудистые стенки холестерина. На сердечную мышцу оказывается противоишемическое влияние. Уменьшается вязкость крови, улучшается микроциркуляция. Так как препараты обладают противовоспалительным эффектом, снижается прогрессирование болезни.

Медикаментозные средства назначает только врач на основании результатов лабораторно-инструментального обследования:

  • Аторвастатин.
  • Липримар.
  • Липобай.

Узнайте, как лечить заболевание народными средствами здесь, а также как бороться с недугом — перейдя по ссылке.

Лечение атеросклероза – это длительный процесс. Несмотря на стремительное развитие фармацевтической промышленности, универсального средства от атеросклероза, не существует. Поэтому на практике сейчас применяют комплексное лечение, которое состоит из медикаментозной и физио терапии.

Главной целью лечения является остановка процесса развития заболевания. Чтобы этого добиться используются такие направления лечения:

  • рацион должен содержать как можно больше жиров неживотного происхождения;
  • обеспечить регулярную работу мышц, в соответствии с физическими возможностями и возрастом;
  • нормализовать вес;
  • следить за регулярностью стула;
  • провести лечение других имеющихся заболеваний, в частности, сахарного диабета и артериальной гипертензии;
  • в постинфарктный период соблюдать все рекомендации врача и бережно относится к своему здоровью, иначе смерти не избежать.

Лечение атеросклероза медикаментами играет не лидирующую роль. Основная цель медикаментозной терапии – восстановление жирового обмена в организме и снижения содержания вредного холестерина. Медикаментозная терапия необходима, если не удается добиться этой цели путем снижения лишнего веса. Лекарственные препараты может назначать только лечащий врач.

Атеросклероз - симптомы, причины, последствия

Физиотерапевтическое лечение заболевания зависит от общего состояния сердца и сосудов, а также степени поражения сосудов. Лечение направлено на повышение кровоснабжения организма. К такому виду лечения относят ходьбу, массаж, плавание, гимнастику, прогулки на свежем воздухе.

Атеросклероз – это крайне опасная болезнь, которая может стать причиной других заболеваний сердца и сосудов, в частности, провоцирует ишемию, инфаркт и тяжелый постинфарктный период, а на запущенных стадиях ведет к смерти.

Заключение

Атеросклероз и его последствия являются многофакторными заболеваниями, но большинство из них поддается корректировке с помощью отказа хотя бы от одной из нежелательных привычек. На ранних стадиях болезнь не имеет выраженных симптомов и может проявиться только тогда, когда уже ничего нельзя будет изменить. Стоит регулярно посещать врача минимум раз в год и это избавит вас от многих печальных последствий.

ПРОВЕРЕНО

Эта статья была проверена нашими экспертами, практикующими врачами с многолетним опытом.

Задать вопрос

Если вы хотите проконсультироваться со

специалистами сайта

или задать свой вопрос, то вы можете сделать это совершенно

бесплатно

в комментариях.

А если у вас вопрос, выходящий за рамки данной темы, воспользуйтесь кнопкой Задать вопрос выше.

Adblock
detector